Цитомегаловирус igg больше 500

Цитомегаловирус igg больше 500

  • КЛЮЧЕВЫЕ СЛОВА: беременность, новорожденный, инфекции, иммуноглобулин, интерферон

Цитомегаловирусная инфекция и иммунная система

Проблема цитомегаловирусной инфекции (ЦМВИ) сохраняет актуальность в настоящее время. Необходимость изучения ЦМВИ обусловлена ее широким распространением и тем, что ЦМВ способен вызывать различные нарушения у новорожденных и детей, матери которых перенесли ЦМВИ во время беременности.

Возбудителем ЦМВИ является условно-патогенный агент, типичный антропоноз, относящийся к семейству Herpesviridae, подсемейству Betaherpesvirinae – Human herpesvirus 5 (официальное название). Общепринятое название – Cytomegalovirus. ЦМВ отличается:

  • способностью инфицировать практически все клетки организма человека, что обусловливает многообразие клинических проявлений;
  • низкой тканевой избирательностью;
  • медленной репликацией;
  • относительно низкой вирулентностью;
  • высокой степенью зависимости от состояния иммунитета и способностью подавления клеточного иммунитета;
  • пожизненной персистенцией в организме хозяина;
  • периодической реактивацией;
  • неопределенностью момента и путей инфицирования.

Цитомегалия кодируется по МКБ-10 как:

  • В25. Цитомегаловирусная болезнь;
  • В25.0. Цитомегаловирусная пневмония;
  • В25.1. Цитомегаловирусный гепатит;
  • В25.2. Цитомегаловирусный панкреатит;
  • В25.8. Другие цитомегаловирусные болезни;
  • В25.9. Неуточненная цитомегаловирусная болезнь;
  • О35.3. Поражение плода (предполагаемое) в результате вирусного заболевания матери, требующее предоставления медицинской помощи матери.

Важную роль в патогенезе ЦМВИ играет иммунная система. Первая противовирусная защитная граница организма – это врожденный иммунитет. Однако в отличие от приобретенного иммунитета он не дает продолжительной и надежной защиты хозяину. При первичном взаимодействии вирусам противостоят защитные барьеры (эпителий кожи и слизистые оболочки). Важным врожденным способом защиты организма против вирусов является РНК-интерференция [1, 2]. Система приобретенного иммунитета, сталкиваясь с вирусом, образует специфические антитела, которые присоединяются к вирусу и часто делают его безвредным. Наиболее важными являются два типа антител. Первый – иммуноглобулин (Ig) класса M обладает высокой эффективностью в нейтрализации вирусов, но образуется клетками иммунной системы лишь в течение нескольких недель. Синтез второго – IgG продолжается неопределенно долго. Присутствие IgM в крови свидетельствует об острой инфекции, IgG – об инфекции, перенесенной в прошлом [3–6].

Второй защитный противовирусный механизм – клеточный иммунитет, включающий в себя иммунные клетки – T-лимфоциты. Важной защитной реакцией является также продукция интерферона, который образуется в организме в ответ на присутствие вируса. Интерфероны подавляют внутриклеточные этапы репродукции вирусов в зараженных клетках, обеспечивают невосприимчивость к вирусам окружающих здоровых клеток, предотвращают диссеминацию вирусов в организме, прекращают образование новых вирусов пораженными клетками, убивая их [2, 7, 8].

Эпидемиология

Заболеваемость ЦМВИ эндемична и не подвержена сезонным колебаниям. В Европе ЦМВИ занимает ведущее место среди врожденных вирусных инфекций. Распространенность антител к ЦМВ среди женщин детородного возраста колеблется в регионах мира от 40 до 100% [3, 9–11]. В Российской Федерации, по данным различных авторов, частота выявления маркеров ЦМВИ у женщин достигает 90%. Среди женщин старше 30 лет инфицированы 98%. Частота серопозитивного ответа среди беременных в Японии составляет 95%, в Китае – 92%, в Израиле – 84%, в Австралии – 71%, во Франции – 50% [3, 4, 7, 11].

В Западной Европе на 1000 родов приходится три – пять случаев врожденной ЦМВИ [1, 12]. Частота трансплацентарного инфицирования новорожденных в разных странах, по данным литературы, колеблется от 0,2 до 14%. Особо следует отметить, что у 0,2–2,2% новорожденных диагностируют внутриутробное заражение ЦМВИ с развитием в последующие годы тяжелых психомоторных и соматических нарушений [3, 13]. При первичной инфекции во время беременности заражение плода наступает в 30–40% случаев, а по некоторым данным, может достигать 75% [2, 10, 13].

Частота ЦМВИ выше в развивающихся странах среди населения с низким социально-экономическим уровнем [1, 4, 7, 9].

К группам повышенного риска по заражению ЦМВ относятся:

  • беременные;
  • недоношенные дети;
  • новорожденные;
  • дети раннего возраста;
  • реципиенты крови и органов;
  • онкологические больные;
  • гематологические больные;
  • больные СПИДом и ВИЧ-инфицированные;
  • пациенты с иммунодефицитами различной этиологии;
  • гомосексуалисты;
  • медицинские работники.

Патогенетические механизмы развития ЦМВИ зависят от дозы вируса, путей заражения, возраста пациента, генетических особенностей.

ЦМВ присутствует в крови у большинства людей. Источником вируса могут служить моча, секрет из носоглотки, цервикальная слизь и влагалищный секрет, сперма, грудное молоко, слезы, слюна, кровь. Иначе говоря, ЦМВ может передаваться при кормлении, трансфузии крови и ее препаратов, контактах с секретами и экскретами, оседающими на игрушках и предметах обихода, через все биологические жидкости и выделения организма (слюна, моча и др.), при кашле (контактно-бытовой путь заражения), также возможен сексуально-трансмиссивный путь инфицирования [12, 14].

Отличительной особенностью ЦМВ является то, что, попав в организм человека, имеющего нормальный иммунитет, он внедряется в чувствительные к нему клетки и надолго там консервируется. ЦМВ может персистировать в лейкоцитах крови, эндотелии сосудов, слюнных железах, почках и в других органах. Вирус пребывает в неактивном состоянии, поскольку нормальное состояние иммунной системы является для него непреодолимым препятствием [2, 7, 12]. При значительном снижении иммунитета ЦМВ активизируется, разрушает ядра клеток, в которых «прятался», и другие внутриклеточные структуры. В результате клетка притягивает к себе жидкость, разбухает и приобретает характерный вид, из-за чего получила название «совиный глаз» [1, 3, 9, 15, 16].

Читайте также:  Как сделать настойку из боярышника на спирту для сердца

Клиническая картина

Как правило, при ЦМВИ нет клинических проявлений или имеется скудная неспецифическая симптоматика. Инкубационный период составляет 30–40 дней, минимальный инкубационный период равен двум неделям, максимальный – трем месяцам. При клинически выраженной ЦМВИ развиваются температурная реакция (38–40 °С), которая может длиться две-три недели, гепатомегалия, спленомегалия, аденопатия. Значительно реже у больных возникают интерстициальная пневмония, миокардит, перикардит, полирадикулоневрит, миелит, менингоэнцефалит, гемолитическая анемия, тромбоцитопения.

В 1989 г. сотрудниками Института вирусологии им. Д.И. Ивановского была разработана классификация проявлений ЦМВИ в зависимости от пути инфицирования, наиболее приемлемая для практической работы.

1. Проявления при перинатальном инфицировании:

  • выкидыши, мертворождения;
  • пороки развития;
  • врожденная ЦМВИ.

2. Проявления при интра- и постнатальном инфицировании:

  • острое инфекционное заболевание;
  • латентное носительство, инаппарантные, субклинические формы хронической инфекции;
  • реактивация инфекции.

3. Проявления при инфицировании через кровь, слюну, мочу, при сексуальном контакте:

  • острое инфекционное заболевание;
  • латентное носительство, инаппарантные, субклинические формы;
  • реактивация инфекции.

Цитомегаловирусная инфекция и беременность. Последствия трансплацентарного инфицирования

Физиологическое течение беременности сопровождается супрессорной перестройкой иммунной системы, цель которой формирование и поддержка иммунологической толерантности к аллоантигенам плода. Вирусные инфекции вызывают развитие воспалительных процессов, влияют на межклеточные взаимодействия и приводят к изменениям синтеза регуляторных белков клетками иммунной системы [1, 3, 9, 11]. В связи с особенностями иммунной защиты при беременности огромное значение имеют состояние иммунитета в момент заражения, характер взаимодействия между иммунным ответом хозяина и вирусной репликацией, а также состояние системы клеточного иммунитета беременной [1, 3, 7, 15].

У женщин с привычным невынашиванием беременности достоверно чаще, чем у других беременных, диагностируется персистирующая форма ЦМВИ (41,9%, р

  • Последние
  • Популярные
  • Комментируют

Последние

Венгрия разъяснила новые правила въезда для украинцев: как попасть в страну

Погода на морских курортах Украины: где комфортно отдыхать

Холодницкий опасается предоставлять Венедиктовой доступ к делам

Популярные

Комментируют

  • Популярные видео
  • Последние видео

Популярные видео

Двум студенткам пришлось ампутировать ноги после того, как их сбил нетрезвый военный

Последние видео

Девушки из Ровенской области стали популярными благодаря TikTok

  • Facebook
  • Telegram
  • WhatsApp
  • Viber
  • Messenger
  • Twitter
  • Відправити лист

В этом вопросе безграмотностью страдают не только пациенты — но иногда и врачи.

Хочу здесь поговорить об иммуноглобулинах.

Оп-па, подчеркнуло незнакомое, страшное слово! Не пугайтесь. Если о них говорить нормальным языком, это не страшно. А учитывая, что каждому может пригодиться, — стоит поговорить.

Во-первых, достала безграмотность. Не только пациентов, но иногда, сорри, и врачей, не удосужившихся вникнуть в законы взаимодействия микро- и макроорганизма.

Во-вторых, практически всеобщая ввергнутость в эту проблему. Не сталкивались? Беременную Вас не лечили по поводу токсоплазмоза? А не боялись, что во время беременности краснуху перенесли, и ребёнок с уродствами родится? А по поводу простатита, Вам, уважаемый, «простыню» не прописывали? — и не однократно, а с завидной регулярностью, годами? Половые инфекции вместе с партнёром не лечили? Псевдомембранозный колит после этого не «выплёвывали» месяцами? Нет, если обоснованное лечение — без проблем. Но обоснованное ли оно?

В-третьих, более углублённые вопросы — ну, например, о роли инфекций в развитии рака, хронических поражений нервной системы, сердца, печени, почек, суставов, щитовидки, диабета, аутоиммунных заболеваний? И когда их устранять надо, и когда это устранение влияет на ход основного заболевания? А когда лучше не трогать — смысла нет, а то и навредить можно?

Атеросклероз: как не стать жертвой «тихого убийцы»

Или — как узнать, защищает ли вас сделанная прививка? И вообще, нужно ли вам прививаться от свинки, например? Или от гепатита В?

О глистах, которые везде и которых срочно надо изгонять (и тоже годами, потому как они ж опять лезут и лезут!), не хотите поговорить?

Это всё о них, об иммуноглобулинах. Точнее, речь пойдёт об антителах, формирующихся в ответ на проникновение «инфекции» в человека. И когда эту «инфекцию» надо лечить, а когда лучше не трогать. NB! («Нота бэнэ» — «заметь хорошо», лат.) Наличие антител не означает наличие инфекции в организме!

Доктор назначил вам (с маленькой буквы, потому что вас таких много) анализ на «инфекцию». NB! Везде буду писать это слово в кавычках, хотя это и задерживает. Потому что правильно говорить «инфекционный агент», или хотя бы «инфекционное начало», «возбудитель», «микроорганизм»; «инфекционный процесс». Поясню на примере. У нас бабушка была — медсестра на санпропускнике в инфекционной больнице — так она, отвечая на звонок телефона, говорила: «Инфекция слушает.» Без кавычек. Так понятно?

Так вот. Назначают эти анализы по разным поводам. Они перечислены выше в аргументации важности и полезности статьи. Как правило, для начала вам назначают анализ на иммуноглобулины (антитела) класса G. Кто такие эти G?

Читайте также:  Дергаются мышцы ног в состоянии покоя

Надо сказать, что человек не стерилен. В нём живёт куча микроорганизмов. Они бывают вредные, бывают полезные, а бывают между — полезные, но в некоторых условиях становящиеся вредными. Так вот, анализом на G мы устанавливаем, был ли контакт вашего организма (точнее, вашей иммунной системы) с тем или иным микроорганизмом («инфекцией» — вирусом, бактерией, простейшим, глистом). NB! Не наличие «инфекции» в организме, а именно факт контакта! Этот контакт мог случиться две недели назад, а мог — 20 лет назад.

И исход этой встречи мог быть разным. Иммунная система могла:

  1. полностью «вытолкнуть» пришельца из организма (безусловная победа, оптимальный вариант),
  2. могла его задавить, но не до конца, и он спрятался от неё где-то в клетках, тайных местах человека, не покинув его окончательно, ожидая благоприятных условий для своей активации;
  3. могла вообще с ним не справиться (самый неблагоприятный вариант), и он, активный, продолжает вредить человеку, приводя к развитию хронической патологии, а может, и к смерти.

Во всех этих случаях в крови будут обнаружены иммуноглобулины G. Как же отличить возможные варианты исхода борьбы человека и «инфекции», и должен ли врач помогать в этой борьбе, или она давно и без него кончилась победой макроорганизма?

Анализом на G мы устанавливаем, был ли контакт вашего организма (точнее, вашей иммунной системы) с тем или иным микроорганизмом («инфекцией» — вирусом, бактерией, простейшим, глистом)

Предположим, вы получили положительный результат на антитела класса иммуноглобулины G, ну, скажем, к цитомегаловирусу (токсоплазме, микоплазме, Эпштейн-Барр вирусу, герпесу, уреаплазме, краснухе, гепатиту В, С, хламидии, туберкулёзу, трихомонаде и т.п. — список может быть бесконечен). В лабораторном заключении написано это так: «антитела IgG к цитомегаловирусу (ЦМВ или CMV) 8,2 (норма

Дело в том, что антитела (а/т) IgG появляются не сразу. Сначала, при первом контакте организма человека с «инфекцией» вырабатываются IgM (не надоело?))) Кто такие эти М?

Это «боевые» антитела, формирующиеся в ответ на первое проникновение микроорганизма в человека. Они активные, ощетиненные разными агрессивными к нападающему рецепторами, намного больше по размерам, чем G. Процесс их синтеза достаточно длительный — иммунной системе надо время, чтобы распознать возбудителя, оптимальным путём отреагировать на него, защититься.

При разных инфекциях процесс образования IgM занимает разное время. Например, при гриппе это время занимает всего неделю. Именно поэтому «леченный грипп проходит за неделю, а не леченный за 7 дней». За это время (если всё нормально с иммунитетом) синтезированные М победят вирус, а по-настоящему эффективных медикаментов от вируса практически нет — вот и получается, что лечи, что не лечи — 7 дней. При других инфекциях этот процесс занимает недели и месяцы (гепатиты, боррелиоз), а при некоторых (так называемые “медленные инфекции” — тот же ВИЧ, прионные болезни) — месяцы и годы.

Допустим, IgM победили вирус. Что дальше? Ведь содержать в полной боевой готовности агрессивную, до зубов вооружённую армию затратно да и не безопасно — будешь плохо кормить, да и от безделья (отсутствия чужеродного противника) она может на своих наброситься (иногда такое и случается, и тогда развиваются аутоиммунные реакции и заболевания). Поэтому организм переводит IgM в неактивное состояние — маленькие инертные антитела «памяти» — те самые IgG. То есть — проводит демобилизацию. Почему просто не разрушает? А не рационально. Потом, если тот же возбудитель опять покусится (повторное заражение), что, опять синтезировать, тратить недели и месяцы? Неет, теперь мобилизация (переход G в M) пройдёт за считанные часы. «Мы мирные люди, но наш бронепоезд стоит на запасном пути».

Получается, чтобы узнать об активности «инфекции», надо назначить анализ на IgM. Таким образом мы отличим 1 и 2 варианты от 3.

При 1 (вируса давно нет) анализ на IgM будет отрицательный, в нашем примере «антитела IgM к ЦМВ 0,2 (норма

Организм переводит IgM в неактивное состояние — маленькие инертные антитела «памяти» — те самые IgG. То есть — проводит демобилизацию

Говоря об иммуноглобулинах, надо упомянуть об анализе ПЦР (полимеразная цепная реакция), который тоже помогает выявить острую инфекцию или её активацию. Этот анализ, в отличие от предыдущих, определяет уже не реакцию иммунной системы на возбудитель (антитела), а сам микроорганизм, точнее, РНК или ДНК — нуклеиновую кислоту, входящую в его состав. Естественно, это ещё лучше подтверждает наличие активной «инфекции» в организме. Но есть свои тонкости — ложноположительные или ложноотрицательные результаты, качество лаборатории, стоимость и т. п. Положительный ответ будет выглядеть так: «Обнаружена ДНК ЦМВ» — если реакция качественная (есть-нет) и «120 000 копий/мл» — если количественная.

Совсем хорошо, если возбудителя найдут бактериологическим или вирусологическим методом. Это вообще классика инфектологии, золотой стандарт, описанный ещё Вирховым. То есть выделяют и выращивают культуру микроба, идентифицируемую под микроскопом. Вот он, и никаких ошибок быть не может — живой-здоровый и даже весьма упитанный и шевелящийся! Но эти методы достаточно затратные, кропотливые и требуют более длительного времени (микроб должен вырасти), поэтому применяются сейчас реже. Как правило, ПЦР достаточно для принятия решения.

Читайте также:  Заменитель полижинакс

Итак, алгоритм диагностики такой: IgG — IgM — ПЦР — бактериология (вирусология и т.п.).

Не просто изжога: чем опасна ГЭРБ и как с ней бороться

Таким образом, наличие IgG в анализе — это хорошо. Это значит, вы, иногда не зная того сами, «переболели» той или иной инфекцией, и она вам не страшна, у вас есть иммунитет. Например, положительный ответ на IgG к краснухе у беременной говорит, что контакт с этим вирусом уже не опасен для будущего ребёнка. То же самое о токсоплазмозе у беременной — лечить не надо, для плода не опасно. Если IgG положителен, например, к кори — вам не надо делать от неё прививку, у вас есть естественный стойкий иммунитет.

А вот если IgG после прививки от краснухи отрицательные, а вы собираетесь рожать — лучше сделать повторную вакцинацию, т.к. прививка почему-то оказалась неэффективна, иммунитета нет. Допустим, у вас рассеянный склероз: IgG к ЦМВ, ЭБВ, герпесу положительны, IgM отрицательны — «инфекции» не трогаем, лечим основное заболевание. IgM положительны — проводим «противоинфекционное» лечение. Глистов тоже не надо всех подряд бездумно «лечить» при положительном IgG. И так далее.

Есть ещё много нюансов. Конечно, не всё так просто — где, в каких средах организма искать тот или иной возбудитель (тропизм к каким тканям он проявляет чаще), авидность (как давно синтезировались антитела), титр (как сильно), не ко всем возбудителям есть тест-системы для определения IgM, а к другим есть куча дополнительных уточняющих анализов с мудрёными латинскими названиями. Это уже для специалистов. Для вас — не быть уж совсем дремучими и ориентироваться в элементарных, думаю, доступных каждому гражданину со средним IQ, вопросах медицины и биологии.

И найти нормального доктора и нормальную лабораторию. Фантастика? Реально.

Удачи. И до новых встреч.

​​​​​​Присоединяйтесь также к группе ТСН.Блоги на facebook и следите за обновлениями раздела!

Присоединяйтесь также к группе ТСН.Блоги
Следите за обновлениями раздела!

Услуги процедурного кабинета оплачиваются дополнительно. Стоимость — 60 руб.

Материал для исследования: Сыворотка крови

Метод исследования: Иммуноферментный анализ

Подготовка: Кровь из вены допускается сдавать после 4-х часового периода голодания. Накануне и в день сдачи крови следует исключить интенсивную физическую нагрузку, прием алкоголя, курение. Можно пить воду.

Описание: Качественное и количественное определение антител IgM и IgG к цитомегаловирусу Цитомегаловирусная инфекция – инфекционное заболевание, вызываемое герпес-вирусом 5 типа (цитомегаловирус). Входит в группу инфекций TORCH-комплекса, включающих краснуху, токсоплазмоз, а также патологию, вызываемую вирусом герпеса 1 и 2 типа. Входящие в TORCH – комплекс инфекции представляют серьезную угрозу для здоровья ребенка, плода, пациентов с иммунодефицитом. Вирус передается от больного при тесном контакте с биологическими жидкостями, половом контакте, трансплацентарно от матери плоду, при родах, грудном кормлении. ЦМВ способен инфицировать и повреждать клетки различных тканей и органов.

У лиц со здоровой иммунной системой заболевание обычно протекает бессимптомно. К основным проявлениям относят субфебрилитет, головную боль, миалгию, фарингит. Симптомы врожденной инфекции характеризуются желтухой, пневмонией, увеличением печени и почек. Наблюдается потеря слуха, патология зрения, умственная отсталость, тяжелые нарушения ЦНС, приводящие к микроцефалии. На сегодняшний день серологическая диагностика является основным инструментом для верификации и определения стадии инфекции, включающее определение специфических антител IgM и IgG, а также расчет индекса авидности при позитивных результатах двух классов иммуноглобулинов.

Антитела класса IgM являются основным показателем как острой стадии инфекции, так и реинфекции/реактивации. Важно учитывать, что данный класс антител может циркулировать в организме более года. В ряде случаев у неинфицированных обследуемых возможно выявление ложноположительных результатов IgM. Таким образом, исследование антител IgM должно проводиться исключительно в комплексе с другими серологическими методами.

Антитела класса G появляются вслед за IgM и длительно сохраняются в организме. Выявляются во время острой, хронической и латентной стадии инфекции. Обнаружение антител вместе c IgM, а также рост концентрации IgG в 4 раза с интервалом в 2 недели может свидетельствовать об острой стадии ЦМВИ. В этих случаях для уточнения стадии инфекционного процесса необходимо определить индекс авидности антител. Также рекомендуется применение «прямых» методов определения вируса, например ПЦР.

Показания для проведения исследования:

обследование женщин, планирующих беременность

беременные, не имеющие антител к ЦМВ (с интервалом 1 раз в 3 месяца)

беременные с признаками текущей инфекции

пациенты с подозрением на острую ЦМВИ (картина инфекционного мононуклеоза, длительный субфебрилитет, увеличение печени и селезенки, пневмонии неясного генеза)

сомнительный результат предыдущего обследования

Ссылка на основную публикацию
Цитограмма без особенностей что это значит
Что значит «мазок на цитологию» в гинекологии? Как прочитать его результаты и почему всем женщинам необходимо ежегодно обследоваться у гинеколога?...
Цирроз печени из за чего происходит
Оглавление Классификация Причины возникновения Первые признаки и степени цирроза у взрослых Симптомы цирроза печени Осложнения Диагностика Лечение цирроза печени Питание...
Цирроз печени какая группа инвалидности
Государственное бюджетное учреждение Департамент здравоохранения г. Москвы Мы в соц. сетях: Болезнь в своем развитии обычно проходит три стадии: стадию...
Цитомегаловирус igg больше 500
КЛЮЧЕВЫЕ СЛОВА: беременность, новорожденный, инфекции, иммуноглобулин, интерферон Цитомегаловирусная инфекция и иммунная система Проблема цитомегаловирусной инфекции (ЦМВИ) сохраняет актуальность в настоящее...
Adblock detector