Цитопения код по мкб 10

Цитопения код по мкб 10

Миелодиспластический синдром, связанный с алкилирующим агентом

Миелодиспластический синдром, связанный с эпиподофиллотоксином

Миелодиспластический синдром, связанный с терапией БДУ

Исключено: медикаментозная апластическая анемия (D61.1)

Без сидеробластов, без избытка бластов

Хронический миеломоноцитарный лейкоз (C93.1)

Предлейкоз (синдром) БДУ

Поиск в MKБ-10

Алфавитные указатели МКБ-10

Внешние причины травм — термины в этом разделе представляют собой не медицинские диагнозы, а описание обстоятельств, при которых произошло событие (Класс XX. Внешние причины заболеваемости и смертности. Коды рубрик V01-Y98).

Лекарственные средства и химические вещества — таблица лекарственных средств и химических веществ, вызвавших отравление или другие неблагоприятные реакции.

В России Международная классификация болезней 10-го пересмотра (МКБ-10) принята как единый нормативный документ для учета заболеваемости, причин обращений населения в медицинские учреждения всех ведомств, причин смерти.

МКБ-10 внедрена в практику здравоохранения на всей территории РФ в 1999 году приказом Минздрава России от 27.05.97 г. №170

Выход в свет нового пересмотра (МКБ-11) планируется ВОЗ в 2022 году.

Сокращения и условные обозначения в Международой классификации болезней 10-го пересмотра

БДУ — без дополнительных уточнений.

НКДР — не классифицированный(ая)(ое) в других рубриках.

— код основной болезни. Главный код в системе двойного кодирования, содержит информацию основной генерализованной болезни.

* — факультативный код. Дополнительный код в системе двойного кодирования, содержит информацию о проявлении основной генерализованной болезни в отдельном органе или области тела.

Рубрика МКБ-10: D69.3

Содержание

  • 1 Определение и общие сведения
  • 2 Этиология и патогенез
  • 3 Клинические проявления
  • 4 Идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура: Диагностика
  • 5 Дифференциальный диагноз
  • 6 Идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура: Лечение
  • 7 Профилактика
  • 8 Прочее
  • 9 Источники (ссылки)
  • 10 Дополнительная литература (рекомендуемая)
  • 11 Действующие вещества

Определение и общие сведения [ править ]

Идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура

Синонимы: Болезнь Верльгофа, аутоиммунная тромбоцитопеническая пурпура

Идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура — заболевание аутоиммунной природы, обусловленное антитромбоцитарными антителами и/или циркулирующими иммунными комплексами, которые воздействуют на мембранные гликопротеиновые структуры тромбоцитов и вызывают их разрушение клетками ретикулоэндотелиальной системы.

Эпидемиология

Ежегодная заболеваемость у взрослых оценивается в пределах от 1/62 500 до 1/25 600, причем соотношение женщин к мужчин составляет 1,3:1. Хотя идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура может возникать в любом возрасте, заболеваемость у мужчин имеет возрастное бимодальное распределение с двумя пиками заболеваемости — у мальчиков до 18 лет и у пожилых людей. Среди женщин заболеваемость постоянна.

Этиология и патогенез [ править ]

Этиология идиопатической тромбоцитопенической пурпуры неизвестна, семейные случаи являются исключительно редкими. Разрушение тромбоцитов, главным образом в селезенке, опосредованное аутоантителами, связано как с дефектом тромбоцитов, так и с нарушениями Т-клеток.

Клинические проявления [ править ]

Идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура бессимптомна в одной трети случаев. Наиболее частым клиническим проявлением является слизисто-кожные кровоизлияния с пурпурой, когда уровень тромбоцитов оказывается ниже 30 000 мкл. Тяжелые внутренние кровотечения (гематурия, кровоизлияние в желудочно-кишечный тракт или кровоизлияние в мозг) наблюдаются при тромбоцитопении ниже 10 000 мкл. В зависимости от продолжительности идиопатической тромбоцитопенической пурпуры ее классифицируется на вновь диагностированную, персистирующую (длительность 3-12 месяцев) и хроническую (длительность ≥12 месяцев).

В клинической практике схематически выделяются три формы:

• Легкая форма, протекающая почти без геморрагических проявлений или с периодическим синдромом (на коже), при которой количество тромбоцитов не снижается до менее 50,0×10 9 /л, но периодически держится в диапазоне 100,0×10 9 /л. Трудоспособность больных сохранена, не рекомендуется работа, связанная с профессиональными вредными факторами, в горячих цехах.

Читайте также:  Как тренировать мочевой пузырь у мужчин

• Среднетяжелая форма, при которой 1 раз в 1-2 года наступает очень выраженная тромбоцитопения (20,0-30,0×10 9 /л) с геморрагическим синдромом, иногда носовыми, десневыми и маточными кровотечениями, купирующимися общепринятыми методами терапии, которые проводят только во время обострения.

• Тяжелая форма, характеризующаяся практически непрерывно рецидивирующим течением на фоне различных видов терапии, развитием резистентности к терапевтическим и хирургическому методам лечения, превалированием побочного действия лечебных средств над их клинической результативностью, количеством тромбоцитов менее 10,0-20,0×10 9 /л мкл, лишь иногда, кратковременно более 50,0×10 9 /л.

Идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура: Диагностика [ править ]

Жалобы на периодические носовые и десневые кровотечения, обильные менструации, появление на коже и слизистых оболочках петехиальной сыпи, небольших синяков.

Физикальное обследование

Экстравазаты располагаются на коже конечностей, особенно ног, на животе, груди и на других участках тела. Печень и селезенка не увеличены.

Лабораторные исследования

В клиническом анализе крови выявляют тромбоцитопению различной степени тяжести. Уровень тромбоцитов в период обострения колеблется в пределах 10-30 тыс./мкл, а в 40% случаев определяют единичные тромбоциты. При гемостазиологическом исследовании выявлялась структурная и хронометроическая гипокоагуляция.

Положительный ответ на специфическую для терапию, например, иммуноглобулин в/в и/или стероиды, поддерживает диагноз.

Дифференциальный диагноз [ править ]

Дифференциальный диагноз должен включать:

• Симптоматические формы тромбоцитопений, которые обусловлены воздействием медикаментов (диуретики, антибиотики), инфекций (ВИЧ-инфекция и гепатит C);

• Другие заболевания крови (острый лейкоз, мегабластная анемия)

Идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура: Лечение [ править ]

Терапевтические подходы должна быть адаптированы с учетом как тяжести заболевания, так и возраста пациента.

Лечение не требуется пациентам с числом тромбоцитов выше 30×10 9 /л в отсутствие кровотечений.

Кортикостероиды являются методом лечения первой линии. Использование в/в иммуноглобулина может быть целесообразным у пациентов с кровотечением, которые не реагируют на лечение кортизоном или преднизолоном.

В случае тяжелого хронического течения показана спленэктомия.

Также можно использовать терапию моноклональными антителами против CD20 (ритуксимаб).

Агонисты рецептора тромбопоэтина — элтромбопаг и ромиплостим имеют высокую эффективность и показаны пациентам, которые не реагируют на спленэктомию или когда спленэктомия противопоказана.

Смертность обычно ниже 2%, но может достигать более 10% у пациентов, рефрактерных к спленэктомии и к терапии первой и второй линий.

Профилактика [ править ]

Прочее [ править ]

Синдром Эванса

Синонимы: приобретенная аутоиммунная гемолитическая анемия и тромбоцитопения, иммунная панцитопения

Определение и общие сведения

Синдром Эванса — редкое хроническое гематологическое расстройство, характеризуется одновременным или последовательным развитием у пациента аутоиммунной гемолитической анемии (заболевание, при котором аутоантитела атакуют эритроциты, вызывая анемию различной степени тяжести) и иммунной тромбоцитопенической пурпуры (нарушения свертывающей системы крови, при которой аутоантитела атакуют тромбоциты, вызывая эпизоды кровотечений), а иногда и аутоиммунной нейтропении.

Распространенность в Европе оценивается порядка 1/1000000, но пока нет надежных эпидемиологических данных.

Большинство случаев имеют спорадический характер. Семейные случаи наблюдались исключительно, в условиях первичного иммунодефицита.

Этиология и патогенез

Является аутоиммунным заболеванием, при котором не реагирующие перекрестно аутоантитела нацелены на различные антигенные факторы эритроцитов, тромбоцитов, а иногда и нейтрофилов. Тем не менее, точный патофизиологический механизм расстройства пока не известен. Наблюдется уменьшение кол-ва Т-хелперов и увеличение Т-супрессоров в популяции лимфоцитов, что ползволяет предполажить, что цитопения может быть обуловлена патологией Т-клеток. Синдром Эванса часто ассоциируется с другими заболеваниями, такими как системная красная волчанка, антифосфолипидный синдром, аутоиммунный лимфопролиферативный синдром и общий вариабельный иммунодефицит, которые могут указывать на наличие общего клеточного и гуморального сбоя.

Читайте также:  Простейшие в кишечнике человека

Клинические проявления

Синдром может проявляться как в детстве, так и в зрелом возрасте. Эпизоды тромбоцитопении может предшествовать, или происходить одновременно (50% случаев), или следовать за эпизодами аутоиммунной гемолитической анемии. Тяжесть симптомов и временной лаг между эпизодами аутоиммунной гемолитической анемии и/или иммунной тромбоцитопенической пурпуры (ИТП) является величиной переменной. В случаях не одновременной манифестации у взрослых, задержка между эпизодами составляет в среднем 4 года. ИТП часто обнаруживается из-за образования подкожных кровоизлияний, носовых кровотечений, петехий, пурпуры и синяков. В случае тяжелой тромбоцитопении могут наблюдаться в редких случаях гематурия, кровотечения из желудочно-кишечного тракта и/или цереброменингеальные кровотечения. Аутоиммунная гемолитическая анемия проявляется слабостью, бледностью, тахикардией и одышкой при физической нагрузке, а также в некоторых случаях желтухой, потемнением мочи и/или спленомегалией.

Диагностика

Диагноз основывается на проведении обшего анализа крови, на котором: анемия (уровень гемоглобина а. Общий анализ крови. Отмечается тромбоцитопения, остальные показатели обычно в норме. Иногда выявляются умеренная эозинофилия и атипичные лимфоциты.

б. Исследование костного мозга. Возможно повышение числа мегакариоцитов и предшественников эозинофилов. При характерном начале заболевания и в отсутствие бластных клеток в крови исследование костного мозга не проводят. Оно показано, если планируется спленэктомия и лечение кортикостероидами, а также если на основании клинической картины, данных анамнеза и лабораторных исследований нельзя исключить другие причины тромбоцитопении.

а. Общие мероприятия. Следует избегать травм, в/м инъекций, клизм, применения жестких зубных щеток и употребления твердой пищи. Нельзя назначать препараты, угнетающие агрегацию тромбоцитов, в частности аспирин.

б. Наиболее тяжелые кровотечения возникают в 1-ю неделю болезни, поэтому в этот период больных нередко госпитализируют для наблюдения.

в. Единого мнения об эффективности, дозах и продолжительности лечения кортикостероидами нет. Они не влияют на продолжительность заболевания и прогноз, но могут повышать число тромбоцитов, что можно объяснить угнетением способности макрофагов разрушать их. Преднизон, 1—2 мг/кг/сут внутрь, назначают при кровотечениях из слизистых (для снижения риска внутричерепного кровоизлияния). Чтобы уменьшить риск осложнений длительного лечения кортикостероидами, рекомендуют назначать преднизон через день.

г. Если кровотечение из слизистых продолжается или усиливается, показана экстренная спленэктомия. После нее обычно число тромбоцитов нормализуется через 1—3 сут.

д. Больным острой иммунной тромбоцитопенической пурпурой, которым противопоказаны кортикостероиды, и больным хронической иммунной тромбоцитопенической пурпурой, у которых кортикостероиды неэффективны, назначают высокие дозы нормального иммуноглобулина для в/в введения, 400 мг/кг/сут в течение 3—5 сут, или 1 г/кг/сут в течение 2 сут. Эффективность нормального иммуноглобулина для в/в введения у разных больных неодинакова.

е. Переливание тромбоцитарной массы обычно не применяют, поскольку перелитые тромбоциты быстро разрушаются.

ж. После исчезновения геморрагического синдрома, даже если число тромбоцитов остается сниженным, ребенку разрешают вернуться к обычному уровню физической активности. Однако до нормализации числа тромбоцитов следует избегать занятий теми видами спорта, которые сопряжены с высоким риском травм.

В большинстве случаев наступает самостоятельное выздоровление. Около 50% детей выздоравливают в течение 4 нед, 85% — в течение 4 мес. Остальные больные выздоравливают в течение года. Изредка наблюдаются рецидивы заболевания. Они обычно возникают после вирусной инфекции или иммунизации живыми вирусными вакцинами. Если тромбоцитопения сохраняется более года, ставят диагноз хронической иммунной тромбоцитопенической пурпуры.

Цитопения – это сниженное содержание одного или нескольких форменных элементов в крови. К изолированным цитопениям относится эритроцитопения (количество эритроцитов в крови меньше 4,0×10 12 /л), тромбоцитопения (количество тромбоцитов – меньше 150×10 9 /л), лейкопения (снижение количества лейкоцитов менее 4,0×10 9 /л, чаще за счет нейтропении). Может наблюдаться и панцитопения, то есть снижение количества в крови всех ее форменных элементов.

Читайте также:  Свечи иммуфлор

Стойкая цитопения – симптом, часто встречающийся при самых различных гематологических заболеваниях, а преходящая – при многих вирусных и бактериальных инфекциях у детей и взрослых, болезнях внутренних органов, суставов, системных заболеваниях соединительной ткани, последствиях лекарственного лечения, в том числе химиотерапии при злокачественных новообразованиях и др. патологии.

Основные заболевания, приводящие к цитопении

  1. Болезни, при которых происходит вытеснение нормального кроветворения – острые лейкозы, хронический миелолейкоз в стадии обострения, прогрессирование лимфогранулематоза, миеломы, миелофиброза, развитие метастатического поражения костного мозга при злокачественных опухолях различной локализации.
  2. Заболевания, приводящие к подавлению кроветворной функции – наследственная и приобретенная апластическая анемия, миелодисплазии различного генеза.
  3. Расстройства синтеза цитокинов и факторов роста при цитомегаловирусной инфекции, инфекционном мононуклеозе.
  4. Нарушения липидного метаболизма при болезни Ниманна-Пика и Леттерера-Сиве.
  5. Цитопения при В12 – дефицитной анемии.
  6. Побочное действие лекарственных препаратов: антиметаболиты, алкилирующие агенты, противоопухолевые антибиотики (цитопения после химиотерапии), растительные алкалоиды.
  7. Туберкулез легких, бруцеллез, сифилис и некоторые другие инфекционные заболевания.
  8. Разрушение клеток крови при аутоиммунной гемолитической анемии, системной красной волчанке, пароксизмальной ночной гемоглобинурии. различных заболеваниях, сопровождающихся спленомегалией.

Почему при цитопении снижается продукция клеток крови?

  • Кроветворные клетки разрушаются вследствие воздействия токсинов
  • Имеется первичная опухоль кроветворной ткани, метастатическое поражение кроветворных клеток
  • Изменяется чувствительность опухолевых клеток к ростовым факторам
  • Нарушается синтез ростовых факторов при подавлении процессов развития клеток костного мозга.

Цитопения: основные причины разрушения клеток крови

  • Развитие иммунного конфликта (аутоиммунная гемолитическая анемия)
  • Секвестрация форменных элементов крови в селезенке при ее увеличении
  • Появление клонированных клеток, легко разрушающихся в кровеносном русле при пароксизмальной ночной гемоглобинурии.

Клинические проявления цитопении

  • Если преобладает тромбоцитопения, характерно появление петехий, подкожных кровоизлияний, кровохарканья, кровотечения из различных отделов желудочно-кишечного тракта
  • При снижении количества лейкоцитов в крови возникают частые респираторные инфекции, ангины, стоматиты, энтеропатии, фурункулез
  • Эритропения при выраженном снижении уровня гемоглобина проявляется слабостью, головокружением, желтухой, ознобом, болями в животе, увеличением селезенки.

Диагностика цитопении

  • Изучение жалоб, семейного анамнеза, данных клинического осмотра
  • Клинический анализ крови
  • Биохимический анализ крови
  • Серологические исследования (пробы Кумбса, агрегат-гемагглютинационные пробы)
  • Пункция костного мозга с последующим исследованием полученных тканей
  • Иммунологические исследования
  • Ультразвуковое исследование органов брюшной полости (увеличение печени, селезенки), по показаниям – других органов
  • При необходимости – компьютерная томография (КТ), а также МРТ, ПЭТ.

Принципы лечения цитопений

  1. Своевременное выявление заболевания, вызвавшего цитопению и проведение специализированного лечения в отделении гематологии.
  2. Патогенетическое лечение при иммунных цитопениях с использованием современных глюкокортикостероидных гормонов, иммуноглобулинов, при необходимости – переливание крови и ее компонентов.
  3. Симптоматическое лечение, направленное на поддержание функции пораженных органов и систем.
  4. Трансплантация костного мозга.
  5. По показаниям могут выполняться хирургические операции (удаление селезенки, в том числе лапароскопически).
  6. Тщательно продуманная программа реабилитации, рекомендации по диете, трудовой и физической активности, выполнению врачебных назначений при цитопении.

При правильном подходе цитопения успешно корригируется, главное – установить точную причину расстройства и использовать комплексный подход в лечении.

Ссылка на основную публикацию
Цитограмма без особенностей что это значит
Что значит «мазок на цитологию» в гинекологии? Как прочитать его результаты и почему всем женщинам необходимо ежегодно обследоваться у гинеколога?...
Цирроз печени из за чего происходит
Оглавление Классификация Причины возникновения Первые признаки и степени цирроза у взрослых Симптомы цирроза печени Осложнения Диагностика Лечение цирроза печени Питание...
Цирроз печени какая группа инвалидности
Государственное бюджетное учреждение Департамент здравоохранения г. Москвы Мы в соц. сетях: Болезнь в своем развитии обычно проходит три стадии: стадию...
Цитомегаловирус igg больше 500
КЛЮЧЕВЫЕ СЛОВА: беременность, новорожденный, инфекции, иммуноглобулин, интерферон Цитомегаловирусная инфекция и иммунная система Проблема цитомегаловирусной инфекции (ЦМВИ) сохраняет актуальность в настоящее...
Adblock detector