История болезни инфицированный панкреонекроз

История болезни инфицированный панкреонекроз

Рассмотрен случай заболевания молодой женщины панкреонекрозом в послеродовом периоде на фоне желчнокаменной болезни. Этиология панкреонекроза в период гестации и после родов различна. Заболевание развивается постепенно на фоне желчнокаменной болезни. Индуктором процесса служат неблагоприятные факторы: несбалансированное питание, чрезмерное употребление жирной и острой пищи. Дефицит белков и витаминов в организме на фоне возросшей потребности в них способствует переходу процесса в хронический. Пусковым механизмом является и беременность. У беременных может развиться так называемый метаболический панкреатит, сначала гиперлипидемия (гипертриглицеридемия), затем первичный гиперпаратиреоз, который в периоде гестации сопровождается гиперкальциемией, повышением внутриклеточного кальция, что может приводить к деструкции ацинарных клеток. У больных желчнокаменной болезнью временное затруднение оттока желчи приводит к повышению давления и ее рефлюксу в панкреатический проток. Подобные изменения связывают с миграцией мелких конкрементов или песка (микролитиаз).

Рассмотрен случай заболевания молодой женщины панкреонекрозом в послеродовом периоде на фоне желчнокаменной болезни. Этиология панкреонекроза в период гестации и после родов различна. Заболевание развивается постепенно на фоне желчнокаменной болезни. Индуктором процесса служат неблагоприятные факторы: несбалансированное питание, чрезмерное употребление жирной и острой пищи. Дефицит белков и витаминов в организме на фоне возросшей потребности в них способствует переходу процесса в хронический. Пусковым механизмом является и беременность. У беременных может развиться так называемый метаболический панкреатит, сначала гиперлипидемия (гипертриглицеридемия), затем первичный гиперпаратиреоз, который в периоде гестации сопровождается гиперкальциемией, повышением внутриклеточного кальция, что может приводить к деструкции ацинарных клеток. У больных желчнокаменной болезнью временное затруднение оттока желчи приводит к повышению давления и ее рефлюксу в панкреатический проток. Подобные изменения связывают с миграцией мелких конкрементов или песка (микролитиаз).

Острый панкреатит – асептическое воспаление поджелудочной железы. В основе воспаления лежат ферментативная аутоагрессия и развитие некроза железы с присоединением вторичной инфекции. Этиологическими факторами развития некроза поджелудочной железы являются злоупотребление алкогольными напитками и желчнокаменная болезнь, приводящая к рефлюксу ферментов в поджелудочной железе. Реже заболевание обусловлено перееданием и злоупотреблением жирной пищей. Кроме того, развитию симптомов панкреонекроза способствуют:

  • переизбыток витаминов E и A;
  • тяжелые инфекционные и вирусные заболевания;
  • операции на поджелудочной железе;
  • повреждение протоков железы при проведении ретроградной панкреатографии;
  • травмы панкреатического ацинуса;
  • тяжелые и частые отравления;
  • проблемы со свертываемостью крови внутри сосудов, характерные для диссеминированного синдрома;
  • нарушение микроциркуляции при шоковом состоянии [1–5].

Гипертензия в желчных протоках, развивающаяся на фоне холелитиаза, приводит к повреждению и повышению проницаемости стенок желчных протоков. Как следствие – отек паренхимы, разрушение ацинусов поджелудочной железы, преждевременная активация протеолитических ферментов, в свою очередь способствующие развитию массивного некроза ткани железы [2, 6–10].

Материал и методы

Работа основана на ретроспективном анализе истории болезни пациентки с панкреонекрозом в анамнезе, интервьюировании и результатах исследования.

Пациентка С., 25 лет, считает себя больной с декабря 2016 г. На 32-й неделе беременности впервые имел место приступ – боль в левом подреберье и острая нехватка воздуха. Для купирования боли применяла Но-шпу. Приступы периодически повторялись. Пациентка обратилась за медицинской помощью по месту жительства. После амбулаторного лечения отмечалось улучшение самочувствия. На второй день после родов перенесла приступ холецистита. В ходе ультразвукового исследования (УЗИ) выявлены конкременты. При выписке из роддома получила рекомендации обратиться к гастроэнтерологу. Назначений гастроэтеролога не соблюдала, лекарственных средств не принимала, поскольку кормила ребенка грудью.

Резкое ухудшение самочувствия наблюдалось 8 января 2018 г. после нарушения диеты. С болью в левом подреберье и опоясывающей болью в эпигастральной области, тошнотой, онемением тела, помутнением сознания бригадой скорой помощи была госпитализирована в городскую больницу. 9 января прооперирована по поводу острого панкреатита и обострения калькулезного холецистита. 11 и 14 января выполнены плановые санации. Улучшения самочувствия не наблюдалось. 17 января доставлена в хирургическое отделение Республиканской больницы.

С 18 января по 7 февраля находилась в отделении анестезиологии и реанимации. С 7 февраля переведена в хирургическое отделение для дальнейшего лечения.

В анамнезе: острые респираторные вирусные инфекции, острые респираторные заболевания, ветряная оспа, краснуха, кесарево сечение.

Объективно при поступлении: состояние тяжелое, сознание ясное, адекватна. Дыхание везикулярное, в нижних отделах несколько ослабленное, хрипов нет. Частота дыхательных движений – 28 в минуту. Тоны сердца ритмичные, ясные. Пульс – 68 ударов в минуту, ритмичный. Артериальное давление – 100/70 мм рт. ст. Умеренное вздутие живота, при пальпации живот умеренно болезненный в области раны и около дренажей из брюшной полости. Из холецистостомы отделяется до 50 мл желчи. Из дренажей сальниковой сумки промывная жидкость грязно-коричневого цвета. Из дренажа в малом тазу скудное серозное отделяемое.

Общий анализ крови: лейкоцитоз (23,1 × 10 9 /л), снижение уровней гемоглобина – 103 г/л и эритроцитов – 3,75 × 10 12 /л.

Биохимический анализ крови: общий билирубин – 6,1 мкмоль/л, увеличение протромбинового времени – 75 с, международное нормализованное отношение – 6,27, активированное частичное (парциальное) тромбопластиновое время – 100,9 с, D-димеры – 13 710,0 мкг/л.

Рентгенография области грудной клетки в прямой проекции от 17 января: практически по всем полям обоих легких – инфильтративные тени, жидкость в плевральных полостях. Диафрагма на уровне IV ребра. Боковые синусы завуалированы. Тень сердца широко лежит на диафрагме. В проекции верхней полой вены – тень центрального венозного катетера. Воздух в плевральных полостях достоверно не определяется. Заключение: двусторонняя полисегментарная пневмония. Двусторонний гидроторакс.

УЗИ от 16 января: в плевральной полости слева жидкость 300–350 мл в положении лежа, справа жидкость в положении лежа достоверно не просматривается. Мочевой пузырь 7,3 × 9,0 × 7,7 см, объем – 360 мл мочи. В брюшной полости и сальниковой сумке жидкость достоверно не визуализируется. Поджелудочная железа достоверно не дифференцируется от окружающих тканей.

Компьютерная томография (КТ) органов брюшной полости и забрюшинного пространства от 17 января: уменьшение левого легкого в объеме за счет полиморфных диффузно расположенных участков уплотнения сливного характера, частичное коллабирование нижней доли. Аналогичные участки уплотнения наблюдаются в верхней и нижней долях правого легкого, с тенденцией к слиянию, сосудистый рисунок усилен. Просветы бронхов свободны, равномерно сужены к периферии. В обеих плевральных полостях определяется жидкость максимальным слоем справа 24 мм, слева – 32 мм. Поджелудочная железа выраженно увеличена в размерах, преимущественно за счет головки, гипоэхогенной точечной структуры, с размытыми нечеткими контурами. Большое количество жидкости в околопанкреатическом, подпеченочном пространстве с распространением на брюшину, выраженная отечность. Отечность мягких тканей в забрюшинном пространстве, по ходу фасции с утолщением, отечностью и размытостью их контуров. В подпеченочном, парапанкреатическом пространстве, малом тазу определяются дренажные трубки. Форма и структура остальных паренхиматозных органов не изменены. Заключение: косвенные признаки тотального панкреонекроза. Косвенные КТ-признаки флегмоны забрюшинного пространства. Свободная жидкость в брюшной полости. Постоперационные изменения брюшной полости. Дренирование брюшной полости. Двусторонняя полисегментарная пневмония. Двусторонний плеврит.

Читайте также:  Антиалкогольные препараты без ведома больного

Режим стационарный. Диета. Консервативная терапия с применением антикоагулянтов прямого действия, антибактериальная терапия с использованием препаратов широкого спектра действия, дезинтоксикационная терапия, иммуномодулирующие препараты, блокаторы H2-гистаминовых рецепторов, полиферментная терапия, средства, снижающие желудочную секрецию, аналог соматостатина синтетический, опиоидные анальгетики. Переливание эритроцитной взвеси, плазмы, тромбоцитной массы.

Оперативное лечение: релапаротомия, ревизия, частичная некрсеквестрэктомия поджелудочной железы и парапанкреатической клетчатки, открытая интраоперационная холангиография, десятикратная санация брюшной полости. Продолжительность нахождения в стационаре – 70 дней. После оперативного и консервативного лечения, заживления послеоперационных ран пациентка выписана из хирургического стационара в удовлетворительном состоянии.

В рассмотренном случае, по данным лабораторных и инструментальных исследований, у пациентки выявлены желчнокаменная болезнь, калькулезный холецистит, идиопатический панкреатит, тотальный геморрагический панкреонекроз, флегмона забрюшинной клетчатки, разлитой перитонит. На фоне воспалительных процессов в поджелудочной железе развился панкреатогенный сахарный диабет.

Учитывая клинические данные, можно сделать вывод, что панкреонекроз развился на фоне желчнокаменной болезни и имел билиарную природу.

Беременность и изменения гормонального фона послужили пусковым механизмом развития данного заболевания в раннем послеродовом периоде.

Профилактика панкреонекроза в периоде гестации и после родов состоит в комплексном подходе, включающем раннюю диагностику, наблюдение врача, лечение желчнокаменной болезни до планирования беременности, диету (рациональное питание), устранение вредных производственных факторов.

Актуальность: Острый панкреатит (ОП) среди острых хирургических заболеваний является причиной 5-10% госпитализаций в хирургические стационары [7]. Общая смертность от ОП в мире составляет от 5-10% [6]. Примерно у 80% пациентов острый панкреатит является лёгким и самоограничивающимся, но у 20% он может иметь тяжелое течение с некрозом паренхимы поджелудочной железы и / или перипанкреатической ткани, ведущее к тяжелой заболеваемости и смертности до 27% [1,3]. Основной причиной смерти является инфицирование некротизированной ткани, которое связано с неблагоприятным прогнозом: смертность составляет приблизительно 15% у пациентов с панкреонекрозом и до 30-39% с инфицированием панкреонекроза (оно возникает примерно у трети пациентов) [4]. На сегодняшний день так и не удалось снизить летальность от гнойно ‑ септических осложнений, уменьшить длительность стационарного лечения, что непосредственно связано с особенностями течения заболевания [7]. Лечение больных с панкреонекрозом – одна из актуальных проблем в хирургии. Раннее распознавание острого панкреатита и выбор адекватного метода лечения являются основными задачами успешного лечения. Это обусловлено частой встречаемостью данного заболевания, а также высокой летальностью от осложнений.

Панкреонекроз – деструктивное заболевание поджелудочной железы, являющееся осложнением острого панкреатита и приводящее к развитию полиорганной недостаточности.

Этиология. Острый панкреатит – это воспаление поджелудочной железы; иногда оно связано с системным воспалительным ответом, который может нарушать функцию всех органов или систем. Воспаление может стихать самопроизвольно или прогрессировать до некроза поджелудочной железы и / или окружающей жировой ткани.
К развитию острого панкреатита может привести любая причина, вызывающая гиперсекрецию панкреатического сока и затруднение его оттока с развитием гипертензии в панкреатических протоках; заброс в протоки цитотоксических и активирующих панкреатические ферменты веществ, прямое повреждение секретирующих панкреатоцитов. Этиологическую характеристику острого панкреатита определяют условия его развития. Основными условиями действия пусковых факторов являются [2]:

‑ заболевания внепеченочных желчевыводящих путей с нарушением желчетока;

‑ заболевания ДПК и большого дуоденального сосочка (БДС);

‑ избыточная пищевая нагрузка и медикаментозная стимуляция панкреатической гиперсекреции;

‑ прием алкоголя и его суррогатов резко усиливает секреторную активность поджелудочной железы, а длительное употребление крепких алкогольных напитков приводит к дуодениту с отеком БДС, создавая затруднение оттоку панкреатического секрета и желчи;

‑ острые и хронические нарушения кровообращения с расстройствами микроциркуляции в поджелудочной железе приводят к развитию ишемического острого панкреатита.

Патогенез. Первым по значимости фактором является собственное переваривание вследствие сочетанного влияния всех ферментов поджелудочной железы, причем в остром периоде каждый из них выступает самостоятельно [10]. В здоровом организме пищеварительные ферменты начинают свою работу после того, как вступят в контакт с желчью, которая поступает в полость кишечника из печени. В том случае, если они активизируются слишком рано, не в кишечнике, а в протоках поджелудочной железы, они начинают разрушать ее.
Существуют механизмы защиты, которые предотвращают при нормальных условиях самопереваривание поджелудочной железы:

‑ ферменты секретируются преимущественно в неактивном состоянии (трипсиноген, химотрипсин и др.);

‑ эпителий протока защищен выстилающим его поверхность мукополисахаридом (слой слизи);

‑ в крови находятся ингибиторы, которые инактивируют ферменты, если им удается оказаться вне системы протока;

‑ обмен веществ, присущий ацинарной клетке, предотвращает проникновение выделенных ферментов назад в клетку.

Если у человека имеется стеноз большого дуоденального сосочка, то в протоках поджелудочной железы повышается давление, что приводит к их растяжению, а это, в свою очередь, является причиной снижения количества слизи, защищающей поверхность протоков от ферментов. Также в данной ситуации имеет место поступление желчи в протоки поджелудочной железы в больших количествах. Перерастяжение сначала возникает на ограниченном участке крупных протоков, по мере повышения давления, процесс распространяется до самых мелких протоков. Поэтому повреждения железы возникают, прежде всего, в пределах регионарной протоковой системы, когда происходит разрыв мелких протоков с выходом протеолитических ферментов в интерстиций. Ингибиторы крови инактивируют ферменты и, вместе с тем, в крови повышается количество амилазы. Однако, повышение амилазы еще не означает наличие острого панкреатита, т.к. это возникает чаще, чем определяется клиническое тому соответствие.

Читайте также:  Когда закладывается пол ребенка при беременности

Вторым по значимости фактором повреждения панкреатоцитов является расстройство кровообращения в поджелудочной железе. Недостаточное кровообращение железы снижает обмен веществ до критической границы, что может привести к отдельным местным некрозам [9]. Причинами могут быть:

‑ микротромбозы и др.
На возникшие некротические ткани воздействуют протеолитические ферменты. Продукты разложения всасываются в лимфатические сосуды и через них попадают в кровь. Они представляют большую опасность для паренхиматозных органов, в частности, для почек. В случае излечения, на периферии железы поврежденные ткани замещаются соединительной, а внутри железы, при определенных обстоятельствах, формируются ложные кисты [5].
В последние годы наблюдается увеличения частоты затяжного острого панкреатита, это объясняется двумя факторами:

  1. Ранним поступлением больных в стационар, улучшением диагностики и, как следствие, ранним проведением интенсивной противошоковой терапии;
  2. Частным поражением периферии поджелудочной железы, когда некроз располагается по наружной поверхности, в то время как центральная часть железистой ткани, расположенная вокруг главного панкреатического протока, остается неповрежденной.

Диагностика острого панкреатита обычно основывается на наличии боли в животе и увеличении уровня сывороточной амилазы и / или липазы.

Методы лучевой диагностики панкреонекроза.

  1. Ультразвуковое исследование
    Данный метод является наиболее доступным, в связи с отсутствием инвазивности, простотой выполнения, высокой специфичностью и чувствительностью в определении основных проявлений панкреонекроза.
  2. Компьютерная томография
    КТ с болюсным контрастным усилением является приоритетным методом диагностики при определении тактики хирургического лечения.
    КТ позволяет оценить размеры любого отдела железы в аксиальной, сагитальной и фронтальной плоскостях, а также плотность ткани в единицах Хаунсфилда. Кальцинаты и конкременты в ПП хорошо видны на фоне паренхимы ПЖ без контрастного усиления.
    Противопоказанием к назначению данного исследования является непереносимость пациентом йодсодержащих контрастных препаратов, почечная недостаточность.
    Ограничивающим фактором является значительная лучевая нагрузка на пациента.
  3. Магнитно-резонансная томография
    Выполнение МРТ целесообразно у пациентов с непереносимостью йодсодержащих контрастных препаратов, метод является наиболее информативным в дифференциальной диагностике причин билиарной и панкреатической гипертензии.
  4. Эндоскопическая ретроградная панкреатохолангиография
    Эндоскопическую ретроградную панкреатохолангиографию (ЭРПХГ) в настоящее время применяют редко. Несмотря на высокую диагностическую информативность ЭРХПГ не исключает возможности развития серьезных осложнений (острого панкреатита, холангита, сепсиса, ретродуоденальной перфорации). Недостатком является также невозможность оценить изменения непосредственно паренхимы железы. ЭРПХГ позволяет детально оценить состояние протока ПЖ и его ветвей.

Некрэктомия и резекция поджелудочной железы.
Наиболее безопасно осуществлять некрэктомию не ранее, чем через 10 дней от начала заболевания, так как в первые 3-5 дней при некрэктомии высок риск развития значительных кровотечений и повреждения прилежащих жизнеспособных тканей. Через 10 дней и более от начала заболевания граница между мертвыми и живыми тканями становится четкой, сосуды некротизированных тканей оказываются тромбированными и некрэктомию можно выполнить почти бескровно. В сроки 6-14 дней от начала заболевания некрэктомию относят к операциям, выполняемым в фазе расплавления и секвестрации, то есть ко второй группе операций при остром панкреатите. Третья группа – это поздние отсроченные операции, с 3 недели заболевания и далее, т.е. в фазе септического воспаления. Операции могут быть одно -, двух- и многоэтапные.

По методу дренирования сальниковой сумки и забрюшинного пространства, операции подразделяют на:
— «закрытые» — активное дренирование забрюшинной клетчатки и брюшной полости перфорированным силиконовыми дренажными трубками, в условиях анатомической целостности полости сальниковой сумки и брюшной полости;
— «полуоткрытые» — введение трубчатых и резиново-марлевых дренажей, пропитанных антисептиком или мазями на водорастворимой основе (левосин/левомеколь) с последующей их сменой «по программе» через 48-72 часа или по «требованию». Брюшная полость ушивается послойно, а дренажи выводят через широкую контрапертуру в пояснично-боковых отделах живота;
— «открытые» — имеют 2 основных варианта, определяемых и характером поражения забрюшинного пространства и брюшной полости и включает комбинированную (динамическую) оментопанкреатобурсостомию или лапаростомию.
Показания к хирургическому лечению при панкреонекрозе

  1. Абсолютные:
    ‑ инфицированный панкреонекроз;
    ‑ панкреатогенный абсцесс;
    ‑ деструктивный холецистит;
    ‑ септическая флегмона забрюшинной клетчатки;
    ‑ гнойный перитонит.
  2. Относительные:
    ‑ стерильный некроз более 50% ткани поджелудочной железы (по данным КТ);
    ‑ абактериальный некроз забрюшинной клетчатки (по данным УЗИ и КТ);
    ‑ холедохолитиаз, механическая желтуха (ЭРПХГ, эндоскопическая папиллотомия, эндоскопическая литоэкстракция);
    ‑ прогрессирующее ухудшение состояния в виде полиорганной недостаточности.

Предоперационная подготовка. Подготовка больных к операции должна включать коррекцию алиментарных и водно-электролитных нарушений. У больных, страдающих сахарным диабетом, необходимо проводить терапию с участием эндокринолога. При наличии дуоденальной дистрофии с нарушением дуоденальной проходимости требуется интенсивная терапия с элементами гипералиментации [8].

Возможные ошибки и осложнения.

1. Осложнения во время операции:

a. несоблюдение основных принципов ревизии брюшной полости, что не позволяет выявить или исключить разнообразные формы «острого живота»;

b. недостаточно широкий разрез желудочно-ободочной связки;

c. за некротизированную или секвестрированную ткань поджелудочной железы принимаются очаги некроза окружающей орган клетчатки, что дает хирургу основание сделать заключение о более распространенной деструкции железы, чем это есть на самом деле;

d. рассечение капсулы поджелудочной железы при отечном панкреатите. Это вмешательство неизбежно сопровождается повреждением сосудов и паренхимы органа, в то же время, оно не снижает напряжения в ткани железы и не улучшает кровоснабжения.

2. Осложнения в послеоперационном периоде:
‑ внутрибрюшные кровотечения: кровотечения после резекционных операций на ПЖ следует классифицировать согласно рекомендациям международной группы исследователей в области хирургии ПЖ (ISGPS) , при этом учитываются следующие факторы:

a. время начала кровотечения — 24 часа после завершения операции, разграничивают ранние и поздние кровотечения;

b. тяжесть кровотечения — показатель гемоглобина и необходимость переливания компонентов крови;

c. источник и локализация кровотечения – внутрипросветное (в просвет желудочно-кишечного тракта), либо внутрибрюшное кровотечение (уровень доказательности А).

3. разлитой перитонит;

4. распространение панкреонекроза;

5. нагноение в операционной ране и эвентрация;

6. образование кист, наружных свищей поджелудочной железы, свищей желудка и кишечника;

7. развитие гнойных форм острого панкреатита;

Читайте также:  Мочеполовая система женщины заболевания симптомы лечение фото

8. флегмона забрюшинного пространства;

9. абсцесс (поддиафрагмальный, подпеченочный, межкишечный);

10. некрозы брыжейки тонкой и толстой кишок;

11. острые эрозии и язвы пищевода, желудка и кишечника;

12. геморрагический гидроторакс;

13. печеночно-почечная недостаточность.

Выводы. Таким образом, проанализировав литературу по данному вопросу можно сделать вывод о том, что панкреонекроз является полиэтиологичным заболеванием, но имеет один патогенетический механизм, что обусловливает тактику лечения данного заболевания. Хирургическое лечение панкреонекроза должно проводиться в определенные сроки от начала заболевания, это будет способствовать увеличению скорости восстановления пациентов после операции и развитию меньшего количества осложнений в послеоперационном периоде.

Рассмотрение результатов исследования брюшной полости. Характеристика методов лечения геморрагического панкреанекроза, крупноочаговой фазы расплавления. Описание назначенных препаратов и процедур. Необходимость предоставления группы инвалидности.

Рубрика Медицина
Вид история болезни
Язык русский
Дата добавления 05.12.2015
Размер файла 27,2 K
  • посмотреть текст работы
  • скачать работу можно здесь
  • полная информация о работе
  • весь список подобных работ

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru/

Министерство здравоохранения Росийской Федерации

Кубанская государственная медицинская академия

кафедра факультетской Хирургии

Основное заболевание: острый гнойный панкреатит, панкреонекроз

Сопутствующее заболевание: ИБС, стенокардия напряжения II ф.к.

Куратор — студент 4 курса 2 группы лечебного факультета

Время курации: с 02.10. по 14.10.2003г.

Зав. кафедрой — профессор, д.м.н. Лищенко А.Н.

Преподаватель — Попов П.В.

Седых Вячеслав Алексеевич

Возраст — 66 лет

Семейное положение — женат

Профессия — инженер-синоптик, геофизик

Место работы и занимаемая должность — не работает, пенсионер

Домашний адрес — ул. Северная, 378 кв. 4.

Дата поступления в стационар — 22.09.2003г.

Кем направлен больной — бригада СМП

Диагноз направляющего учреждения: острый панкреатит

Диагноз при поступлении: острый гной панкреатит, панкреонекроз.

Жалобы на момент обследования больного куратором.

Больной жалуется на появившуюся сыпь и связанный с ней сильный зуд, мешающий спать и сильно раздражающий в дневное время. Отмечает снижение аппетита, насыщаемость при приеме пищи снижена; жажду, сухость во рту, изжогу, отрыжку, боли в животе отрицает.

Жалобы со стороны других органов и систем отсутствуют.

ИСТОРИЯ НАСТОЯЩЕГО ЗАБОЛЕВАНИЯ (ANAMNESIS MORBI).

Считает себя больным с 20.09.2003г., когда появилась резкая давящая схваткообразная боль в 4-5 межреберье слева, иррадиирующая в лопатку и за грудину, затем спустившаяся в левую подреберную область. Боль сопровождалась многократной рвотой. Поликлиника, в которую попытался обратится больной, была закрыта. Все выходные оставался дома, лечение не принималось. 22.10.2003г бала вызвана бригада СМП, доставившая больного в КГЦ БСМП, где была проведена операция по поводу острого панкреатита с дренированием кист. После операции больной несколько дней находился в реанимации, затем, после стабилизации состояния, переведен в палату, где и находится на момент курации и получает соответствующее лечение.

ИСТОРИЯ ЖИЗНИ (ANAMNESIS VITAE).

Родился в Ярославле в семье рабочего. Условия проживания в детстве и юношестве — средние. Детские заболевания отрицает, редко болел ОРЗ. Физическое и умственное развитие в детстве проходило нормально (от сверстников не отставал). Семейно-половой анамнез не отягощен. После окончания школы поступил в ВУЗ, после окончания которого работал в течение 25 лет в ПИВЕК инженером-синоптиком (геофизиком) на о. Айон (Восточно-Сибирское море), затем переехал в Краснодар, где работал на заводе ЗИП до выхода на пенсию в 1996 г. Курит, алкоголем не злоупотребляет.

Результаты объективного обследования.

А. Общий осмотр больного.

Больной выглядит соответственно своему возрасту. Общее состояние — удовлетворительное. Сознание ясное. Выражение лица спокойное, безразличное. Телосложение правильное, нормостеническое.

Росто-весовой показатель (РВП): (65*100)/175= 37.14

Индекс массы тела: 65,0/1,75 2=21.24 — норма.

КОЖНЫЕ ПОКРОВЫ И СЛИЗИСТЫЕ ОБОЛОЧКИ.

Кожа бледная, нормальной влажности и эластичности, на пятках — грубая, с трещинами. Сыпи, рубцов нет. Видимые слизистые оболочки бледно-розового цвета. Язык без налета, розового цвета.

Тип оволосения — мужской. Ногти нормальной формы.

Подкожная клетчатка выражена слабо. Подкожные вены малозаметны.

ПЕРИФЕРИЧЕСКИЕ ЛИМФАТИЧЕСКИЕ УЗЛЫ.

Пальпируются подчелюстные, подключичные, подмышечные, поверхностные паховые узлы. Кожа над ними не изменена, узлы безболезненны, не спаяны с окружающими тканями и между собой, железистой консистенции, не превышают 0,5 см.

Умеренное развитие мускулатуры в соответствии с возрастом больного.

Атрофия мышц не наблюдается.

Мышечная сила кисти, предплечья, плеча, бедра, голени, стопы сохранена.

Кости черепа и лица без деформаций, симметричные с обеих сторон тела, при пальпации безболезненные.

Форма грудной клетки цилиндрическая, грудная клетка симметричная, без деформаций, надключичные ямки выражены, эпигастральный угол ?90є, межреберные промежутки умеренно выражены, лопатки плотно прилегают к грудной клетке.

Угол соединения тела и рукоятки грудины выражен незначительно. Направление ребер в боковых отделах грудной клетки косое. Физиологические изгибы позвоночника (шейный лордоз, грудной кифоз, поясничный лордоз и крестцовый кифоз) в норме. Патологических искривлений при исследовании позвоночника не выявлено.

Обе верхние конечности нормальной формы, одинаковой длины. Суставы верхней конечности без изменений. Нижние конечности также без изменений.

Контуры всех суставов сохранены, окраска покровов над суставами не изменена, температура такая же, как и окололежащих тканей (не изменена), болезненность при пальпации отсутствует. Симптом баллотирования надколенника отсутствует. Деформаций суставов нет. Кожный покров в области локтевых суставов изъязвлен, однако безболезнен.

Объем активных и пассивных движений в суставах соответствует физиологической норме.

Б. СИСТЕМА ДЫХАНИЯ.

ИССЛЕДОВАНИЕ ВЕРХНИХ ДЫХАТЕЛЬНЫХ ПУТЕЙ.

Дыхание через нос свободное. Отделяемое из носа и боли при пальпации пазух отсутствуют. Голос тихий, чистый.

ОСМОТР ГРУДНОЙ КЛЕТКИ.

Грудная клетка симметрична, западаний и выбуханий нет, обе половины одинаково (равномерно) участвуют в акте дыхания, межреберные промежутки выражены умеренно.

Тип дыхания — смешанный, частота дыхания 14 в минуту, соотношение вдоха и выдоха нормальное, одышка наблюдается при нагрузке.

При поверхностной пальпации болезненности (мышц, ребер, кожи) не наблюдается. Резистентность грудной клетки нормальная. Голосовое дрожание с обеих сторон не изменяемое.

Ссылка на основную публикацию
Исмигель инструкция по применению
Иммуностимулирующие средства помогают повысить активность иммунной системы и сократить количество рецидивов респираторно-вирусных заболеваний, ЛОР-патологий. Исмиген — именно такой препарат. Его...
Инфузомат болезнь
Популярные материалы Today's: Сроки выздоровления от коронавируса. Стадии заболевания коронавирусом Кратко природа и человек. Человек и природа Что говорить мужчине,...
Инфузория туфелька жизненный цикл
Особенности, строение и среда обитания инфузории туфельки Инфузория туфелька – простейшая живая двигающаяся клетка. Жизнь на Земле отличается многообразием, обитающих...
Исмиген цена фото
Товары из категории - Иммуностимуляторы (Повышение иммунитета) Dr. Theiss Naturwaren GmbH [Др.Тайсс Натурварен] Инструкция по применению Описание препарата Исмиген относится...
Adblock detector