Процесс расщепления жиров в организме человека

Процесс расщепления жиров в организме человека

Жиров о й обм е н, совокупность процессов превращения нейтральных жиров и их биосинтеза в организме животных и человека. Ж. о. можно разделить на следующие этапы: расщепление поступивших в организм с пищей жиров и их всасывание в желудочно-кишечном тракте; превращения всосавшихся продуктов распада жиров в тканях, ведущие к синтезу жиров, специфичных для данного организма; процессы окисления жирных кислот, сопровождающиеся освобождением биологически полезной энергии; выделение продуктов Ж. о. из организма.

В полости рта жиры никаким изменениям не подвергаются: в слюне нет расщепляющих жиры ферментов. Расщепление жиров начинается в желудке, однако здесь оно протекает с небольшой скоростью, т. к. липаза желудочного сока может действовать только на предварительно эмульгированные жиры, в желудке же отсутствуют условия, необходимые для образования жировой эмульсии. Лишь у детей раннего возраста, получающих с пищей хорошо эмульгированные жиры (молоко), расщепление жиров в желудке может достигать 5%. Основная часть жиров пищи подвергается расщеплению и всасыванию в верхних отделах кишечника. В тонком кишечнике жиры гидролизуются липазой (вырабатываемой поджелудочной железой и железами кишечника) до моноглицеридов и в меньшей степени до глицерина и жирных кислот. Степень расщепления жиров в кишечнике зависит от интенсивности поступления в кишечник жёлчи и от содержания в ней жёлчных кислот. Последние активируют кишечную липазу и эмульгируют жиры, делая их более доступными действию липазы; кроме того, они способствуют всасыванию свободных жирных кислот. Всосавшиеся жирные кислоты в слизистой оболочке кишечника частично используются для ресинтеза жиров и др. липидов, специфичных для данной ткани организма, частично в виде свободных жирных кислот переходят в кровь. Механизм синтеза триглицеридов из жирных кислот связан с активацией последних путём образования их соединений с коферментом А (КоА). Вновь синтезированные триглицериды, а также триглицериды, всосавшиеся в нерасщеплённом виде, и свободные жирные кислоты могут переходить из стенки кишечника как в лимфатическую систему, так и в систему воротной вены. Триглицериды, поступившие в лимфатическую систему через грудной проток, переходят небольшими порциями в общий круг кровообращения и могут отлагаться в жировых депо организма (подкожная жировая клетчатка, сальник, околопочечная клетчатка и т. д.). Большая же часть триглицеридов и жирных кислот, поступивших в систему воротной вены, задерживается в печени, подвергаясь там дальнейшим превращениям. В ходе промежуточного обмена в тканях под влиянием тканевых липаз жиры расщепляются до глицерина и жирных кислот, при дальнейшем окислении которых выделяется большое количество энергии, накапливаемой в виде аденозинтрифосфорной кислоты. Окисление глицерина связано с образованием уксусной кислоты, которая в виде ацетил-КоА вовлекается в трикарбоновых кислот цикл. На этом этапе происходит пересечение Ж. о. с обменом белков и углеводов. Окисление высших жирных кислот в тканях человека и животных протекает иначе. Активированные высшие жирные кислоты в виде соединений с КоА реагируют с карнитином, образуя его производные, способные проникать через мембраны митохондрий. Внутри митохондрий жирные кмслоты последовательно окисляются с освобождением активных двууглеродных компонентов — ацетил-КоА, который вовлекается в цикл трикарбоновых кислот или используется на др. реакции биосинтеза. Ж. о. находится под контролем нервной системы и гормонов гипофиза, надпочечников и половых желез. Повреждая, например, гипоталамическую область мозга, можно вызвать ожирение животного.

Читайте также:  Депривокс инструкция по применению

В растениях жиры образуются из углеводов. Этот процесс наиболее интенсивно идёт в созревающих масличных семенах и плодах. При прорастании семян идёт обратный процесс: жиры расщепляются (при участии липаз) на глицерин и жирные кислоты, и из продуктов распада образуются углеводы. Поэтому по мере прорастания семян уменьшается содержание в них жиров и увеличивается количество свободных жирных кислот. Глицерин в ростках присутствует в ничтожном количестве, т. к. он легко и быстро превращается в углеводы. В прорастающих семенах масличных растений путь превращения жиров в углеводы лежит через глиоксилатный цикл. См. также Липиды.

Лит.: Фердман Д. Л., Биохимия, 3 изд., М., 1966, с. 303-19, 460, 485; Кретович В. Л., Основы биохимии растений, 5 изд., М., 1971; Малер Г. и Кордес Ю., Основы биологической химии, пер. с англ., М., 1970.

164-165

А. Метаболизм жиров: общие сведения.

Метаболизм жиров в жировой ткани (на схеме сверху)

Жиры (триацилглицерины) — наиболее важный резерв энергии в организме животных. Они хранятся главным образом в клетках жировой ткани, адипоцитах . Там же они участвуют в постоянно происходящих процессах образования и деградации.

Жирные кислоты, необходимые для синтеза жиров (липогенеза), в составе триацилглицеринов переносятся из печени и кишечника в виде липопротеиновых комплексов (ЛОНП и хиломикроны). Липопротеин-липаза [ 1 ], находящаяся на поверхности эндотелиальных клеток кровеносных капилляров, отщепляет от этих липопротеинов жирные кислоты (см. рис. 273).

В адипоцитах деградация жиров (липолиз) катализируется гормонзависимой липазой [ 2 ]. Уровень свободных жирных кислот, поступающих из жировой ткани, зависит от активности этой липазы — фермент регулирует таким образом уровень жирных кислот в плазме.

Жирные кислоты из жировой ткани транспортируются в плазму крови в неэтерифицированной форме. При этом растворимы только короткоцепочечные жирные кислоты, а жирные кислоты с более длинными цепями, менее растворимые в воде, переносятся в комплексе с альбумином .

Читайте также:  В каких случаях делают эко оплодотворение

Деградация жирных кислот в печени (на схеме слева)

Жирные кислоты поступают из плазмы крови в ткани; здесь из них синтезируются жиры или за счет окисления получается энергия. Особенно интенсивен метаболизм жирных кислот в клетках печени (гепатоцитах).

Наиболее сажным процессом деградации жирных кислот является β-окисление (см. рис. 167) в митохондриях. При этом жирные кислоты вначале активируются в цитоплазме, присоединяясь к коферменту А [ 3 ]. Затем они с помощью транспортной системы (карнитинового челнока [ 4 ]; см. рис. 215) попадают в митохондриальный матрикс, где разрушаются в результате β-окисления до ацетил-КоА . Образующиеся ацетильные остатки полностью окисляются до СО 2 в цитратном цикле с освобождением энергии в виде АТФ (АТР). Если количество образовавшегося ацетил-КоА превосходит энергетическую потребность гепатоцитов, что наблюдается при высоком содержании жирных кислот в плазме крови (типичные случаи — голодание и сахарный диабет), то в гепатоцитах синтезируются кетоновые тела (см. рис. 305), снабжающие энергией уже другие ткани.

Синтез жирных кислот в печени (на схеме справа)

Биосинтез жирных кислот протекает в цитоплазме, в основном в печени, жировой ткани, почках, легких и молочных железах. Главным источником атомов углерода является глюкоза , однако возможны и другие предшественники ацетил-КоА, например аминокислоты.

Первая стадия — карбоксилирование ацетил-КоА с образованием малонил-СоА — катализируется ацетил-КоА-карбоксилазой [ 5 ], ключевым ферментом биосинтеза жирных кислот. Создание длинноцепочечных жирных кислот осуществляется синтазой жирных кислот [ 6 ] (см. рис. 171). Исходя из молекулы ацетил-КоА под действием этого полифункционального фермента, цепь удлиняется (процесс включает семь реакций) путем добавления малонильных групп и отщепления СО 2 (в каждой реакции) с образованием пальмитата. Таким образом, в результате каждой реакции молекула удлиняется на два углеродных атома. В качестве восстановителя используется НАДФН + Н + , образующийся в гексозомонофосфатном пути (см. рис. 155) или в реакциях, катализируемых изоцитратдегидрогеназой и «малатферментом» .

Удлинение цепи жирной кислоты на синтазе жирных кислот заканчивается на C 16 , т.е. на пальмитиновой кислоте (16:0). В последующих реакциях пальмитат используется в качестве предшественника для получения ненасыщенных или более длинноцепочечных жирных кислот.

Читайте также:  Желчный пузырь хронический холецистит

Дальнейший биосинтез жиров протекает с участием активированных жирных кислот (ацил-КоА) и 3-глицерофосфата (см. рис. 173). Для обеспечения других тканей жиры в гепацитах упаковываются в липопротеиновые комплексы типа ЛОНП (VLDL) и поступают в кровь (см. рис. 273).

Новое исследование пролило свет на судьбу жира, покидающего тело человека, когда тот худеет. Биологи подробно изучили процесс истончения жировых отложений, а заодно развенчали ряд распространенных заблуждений — как оказалось, жир не превращается в энергию и не расщепляется на мельчайшие компоненты, как многие считали до сих пор.

Тело сохраняет избыток белка или углеводов в виде жира, в частности, превращая питательные вещества в молекулы триглицерида, состоящие всего из трех атомов — углерода, водорода и кислорода. Когда человек худеет, триглицерид распадается на составляющие, участвуя в окислительных процессах. При этом расходуется большое количество кислорода, а на выходе получаются углекислый газ и вода.

К примеру, чтобы сжечь 10 килограммов жира, человеку понадобиться 29 килограммов кислорода. При этом образуется 28 килограммов углекислого газа и 11 — воды.

«С точки зрения химии, в этих расчетах нет ничего нового, однако до настоящего времени их почему-то не применяли к человеческому организму. Надо сказать, что результаты вычислений нас очень удивили», — рассказывает Рубен Меерман (Ruben Meerman) и Эндрю Браун (Andrew Brown), биологи из австралийского Университета Нового Южного Уэльса.

Как показали расчеты, при потере веса 84% жира превращаются в углекислый газ и покидают организм через легкие, а остальные 16% становятся водой. Об этом ученые сообщили в медицинском журнале BMJ.

«Как оказалось, легкие можно назвать главным органом выделения при потере веса. Оставшаяся от жира вода уходит из организма вместе с мочой, калом, потом, дыханием и слезами», — объясняют ученые.

В состоянии покоя человек весом 70 килограммов теряет всего 8,9 миллиграмма углерода при каждом выдохе. За день это составляет около 200 граммов. Даже стограммовая булочка возместит 20% этого количества. Но если хотя бы час в день заниматься физкультурой, можно дополнительно терять 40 граммов углерода.

Несмотря на обстоятельные вычисления, австралийские ученые не смогли предложить ничего нового для победы над лишним весом. Они лишь подтвердили, что для того, чтобы похудеть, нужно меньше есть и больше заниматься спортом.

Ссылка на основную публикацию
Профилактика инфаркта миокарда кратко
Инфаркт Миокарда - это очаговый некроз (омертвение) сердечной мышцы (миокарда), обусловленный более или менее длительным прекращением доступа крови к миокарду....
Противопоказания чеснока для организма человека
Всем известна польза чеснока в зимнее время в период эпидемий вирусных и бактериальных инфекций. Но мало кто знает, чем полезен...
Противорвотная терапия
Противорвотные препараты при химиотерапии начали применять ещё в прошлом XX веке. Эти препараты избавляют больных раком людей от тошноты и...
Профилактика миопатии
Заболевания мышц у детей – это обширная группа нервно-мышечных заболеваний в детском возрасте врожденного и приобретенного характера. Приобретенные заболевания мышц...
Adblock detector