Сладж синдром патофизиология

Сладж синдром патофизиология

Для сладжа характерно стирание границ между эритроцитами, так что при малом увеличении под микроскопом кровь представляется сплошной гемогенной массой, в которой оболочка отдельных эритроцитов неразличима. Вместе с тем под электронным микроскопом видно, что оболочка эритроцитов сохранена, а сладжирование представляет собой выраженную агрегацию — скучивание эритроцитов.

Они максимально подходят друг к другу (десепарация), в некоторых местах соприкасаются, однако щели между ними сохраняются, и агглютинация (склеивание и распад мембраны) не возникает. Такая агрегация — проявление падения суспензионной стабильности эритроцитов, что приводит к резкому возрастанию вязкости крови и уменьшению ее текучести.

Наиболее часто сладж появляется при значительных изменениях свойств эритроцитов. Факторами, вызывающими сладж, могут стать токсины микроорганизмов, алкоголь, высокомолекулярные соединения и накопление в крови грубодисперсных фракций белка, нарушения обмена веществ в клетках микрососудов и эритроцитах, приводящие к изменению рН и физико-химических свойств их мембран.

В процессе развития сладжа можно выделить три стадии, которые при неблагоприятных обстоятельствах последовательно переходят одна в другую. Первоначально изменяются свойства эритроцитов, в результате чего отклоняются физико-химические характеристики их мембран, в частности снижаются заряд и деформабильность. Эта стадия проявляется образованием «монетных столбиков». В дальнейшем процесс усугубляется и происходит перекручивание цепочек эритроцитов.

В случае прекращения действия факторов, вызывающих сладж, реологические свойства крови могут нормализоваться и эритроциты расходятся, сохраняя свои функции. Иначе говоря, на этой стадии агрегация носит обратимый характер. Если действие патогенных факторов сохраняется или усугубляется, то агрегация нарастает, сладж становится ригидным; в дальнейшем эритроциты подвергаются агглютинации с распадом цитолеммы и развитием гемолиза.

Обратимая агрегация эритроцитов может быть как в физиологических условиях, так и при патологии, но необратимое сладжирование крови типично только для явлений патологии. Крупные агрегаты при переходе в более мелкие сосуды, например капилляры, могут вызывать их закупоривание, при этом возрастает число плазматических и закрытых капилляров.

При оседании на стенку сосуда агрегаты приводят к турбулентности кровотока, а вследствие уменьшения суммарной площади эритроцитов могут вызывать снижение их обменной поверхности; агрегаты эритроцитов резко увеличивают вязкость и уменьшают текучесть крови. Сладжирование крови, нарушая газообменную функцию эритроцитов, приводит к гипоксии тканей; нередко сладж сочетается с капиллярным стазом и образованием микротромбов. Вместе с тем сладж в микрососудах может иметь положительное значение, например, при капиллярном кровотечении, обеспечивая его остановку.

Сладж –феномен характеризующийся сепарацией крови на конгломераты (состоящие главным образом из эритроцитов , а также лейкоцитов и тромбоцитов) и плазму в результате активации процессов адгезии , агрегации и агглютинации форменных элементов. Сладж приводит к возникновению серьезных расстройств МКЦ. Во взаимодействии эритроцитов и образовании агрегатов большое значение имеют интегрины, адгезины, селектины . Интегрины –семейство поверхностных молекул клеток , обеспечивающих адгезию клетка-клетка и клетка-матрикс. При затруднении продвижения крови по капиллярам раскрываются артериоло-венульные анастомозы, кровь сбрасывается из артериол в венулы , что уменьшает снабжение тканей кислородом , питательными и регуляторными веществами. Увеличивается количество плазматических капилляров , происходит сепарация крови., уменьшается суммарныя поверхность эритроцитов , происходит микроэмболизация сосудов. Причины сладжа: нарушения центральной и периферической гемодинамики (сердечная недостаточность, венозный застой, ишемия); повышение вязкости и снижение текучести крови (гемоконцентрация полицитемия); повреждение стенок микрососудов(воспаление , аллергические реакции, опухоли). Мехнанизмы развития адгезии , агрегации и агглютинации форменных элементов крови с высвобождением из них ФАВ следующие: снятие характерного для нормы отрицательного поверхностного заряда клеток крови на положительный; уменьшение величины поверхностного заряда клеточных элеметов крови при контакте с ними положительно заряженных аминогрупп макромолекул , особенно при гиперпротеинемии; адсорбирование на поверхности клеток крови мицелл белка , способствующих гравитационному оседанию клеток и последующей их адгезии , агрегации и агглютинации . Последствия сладжа могут быть самыми разными : нарушение скорости и характера тока крови внутри сосуда в результате образованя большого количества агрегатов клеток крови , упакованных в конгломераты; расстройства транспорта жидкости , газов, субстратов; развитие гипоксии и ацидоза , дистрофий .

33. Артериальная гиперемия: виды, причины, механизмы развития, внешние признаки и их патогенез. Исходы (физиологическое и патологическое значение).

Под АГ следует понимать увеличение кровенаполнения органов и тканей и количества протекающей через них крови в результате расширения артериол. АГ может быть физиоологичекой и патологической. Физиологическая АГ адекватна воздействию на организм и имеет для него адаптивное значение. Рабочая гиперемия-повышение органного кровотока, сопровождающееся усилением функций органа; реактивная гиперемия- увеличение кровотока в органе после его временного превращения ; психогенная гиперемия(«краска» стыда, радости,гнева. Физиологическая АГ развиватся в ответ на действие адекватных раздражителей и соответствует повышенным потребностям органов и тканей в субстратах. Патологическая АГ развивается в организме под действием патогенных факторов :токсинов, МКО, хим веществ, перегревания. Она может иметь защитно- приспособительное значение и быть биологически целесообразной , когда создаются лучшие условия для доставки кровью кислорода, питательных веществ . Признаки АГ :

Увеличение числа и диаметра артериальных сосудов в зоне артериальной гиперемии.

• Покраснение органа, ткани или их участка вследствие повышения притока артериальной крови, расширения просвета артериол и прекапилляров, увеличения числа функционирующих капилляров, «артериализации» венозной крови (т.е. повышения содержания Нb02 в венозной крови).

• Повышение температуры тканей и органов в регионе гиперемии в результате притока более тёплой артериальной крови и повышения интенсивности обмена веществ.

• Увеличение лимфообразования и лимфооттока вследствие повышения перфузионного давления крови в сосудах микроциркуляторного русла.

• Увеличение объёма и тургора органа или ткани в результате возрастания их крове- и лимфонаполнения.

• Изменения в сосудах микроциркуляторного русла.

— Увеличение диаметра артериол и прекапилляров.

— Возрастание числа функционирующих капилляров (т.е. капилляров, по которым протекают плазма и форменные элементы крови).

— Ускорение тока крови по микрососудам.

— Уменьшение диаметра осевого «цилиндра» (потока клеток крови по центральной оси артериолы) и увеличение ширины потока плазмы крови с малым содержанием в ней форменных элементов вокруг этого «цилиндра». Причина: увеличение центростремительных сил и отбрасывание клеток крови к центру просвета сосудов в связи с ускорением тока крови в условиях артериальной гипертензии.

Причины артериальных гиперемий могут иметь различное происхождение и природу.

• По происхождению выделяют артериальные гиперемии, причинами которых являются эндогенные или экзогенные факторы.

— Экзогенные. Агенты, вызывающие артериальную гиперемию, действуют на орган или ткань извне. К ним относятся инфекционные (микроорганизмы и/или их эндо- и экзотоксины) и неинфекционные факторы различной природы.

Читайте также:  Клиника сердечно сосудистых заболеваний в москве

— Эндогенные. Факторы, приводящие к артериальной гиперемии, образуются в организме [например, отложение солей и конкрементов в тканях почек, печени, подкожной клетчатке; образование избытка БАВ, вызывающих снижение тонуса ГМК артериол (вазодилатацию), — аденозина, Пг, кининов; накопление органических кислот — молочной, пировиноградной, кетоглутаровой].

• По природе причинного фактора выделяют артериальные гиперемии физического, химического и биологического генеза.

— Физические (например, механическое воздействие, очень высокая температура, электрический ток).

— Химические (например, органические и неорганические кислоты, щёлочи, спирты, альдегиды).

— Биологические (например, физиологически активные вещества, образующиеся в организме: аденозин, ацетилхолин, простациклин, оксид азота). Механизмы возникновения артериальной гиперемии

Расширение просвета малых артерий и артериол достигается за счёт реализации неирогенного, гуморального и неиромиопаралитического механизмов или их сочетания.

• Нейрогенный механизм артериальной гиперемии. Различают нейротоническую и нейропаралитичес-кую разновидности неирогенного механизма развития артериальной гиперемии.

— Нейротонический механизм. Заключается в преобладании эффектов парасимпатических нервных влияний (по сравнению с симпатическими) на стенки артериальных сосудов.

— Нейропаралитический механизм. Характеризуется снижением или отсутствием («параличом») симпатических нервных влияний на стенки артерий и артериол.

• Гуморальный механизм артериальной гиперемии. Заключается в местном увеличении содержания вазодилататоров — БАВ с сосудорасширяющим эффектом (аденозина, оксида азота, ПгЕ, ГМ2, кининов) и в повышении чувствительности рецепторов стенок артериальных сосудов к вазодилататорам.

• Нейромиопаралитический механизм артериальной гиперемии.

— истощением запасов катехоламинов в синаптических везикулах варикозных терминалей симпатических нервных волокон в стенке артериол;

— снижением тонуса ГМК артериальных сосудов.

+ Продолжительное действие на ткани или органы различных факторов физической или химической природы (например, тепла при применении грелок, согревающих компрессов, горчичников, лечебной грязи; диатермических токов).

+ Прекращение длительного давления на стенки артерий (например, асцитической жидкости, тугого бинта, давящей одежды).

Действие указанных факторов в течение длительного времени существенно снижает или полностью снимает миогенный и регуляторный (главным образом адренергический) тонус стенок артериальных сосудов. В связи с этим они расширяются, в них увеличивается количество протекающей артериальной крови.

Исход. Как физиологическая ак и птологическая АГ приводит к усилению кровоснабжения , лимфообразования и лимфооттока . Однако биологическое значение этих видов АГ для организма принципиально отличается: при физиологической АГ назынне изменения адекватны потребностям клеточно-тканевых структур организма , т.е. их следует считать приспособительными. При патологической АГ изменения неадекватны потребностям поврежденных структур и организма в целом , сопровождаются нарушениями микрогемоциркуляции, транкапиллярного обмена вплоть до возможного разрыва микрососудов , кровоизлияний , кровотечений, т.е. они носят характер патологических , дезадаптивных реакций.

34. Венозная гиперемия: виды, причины, механизм развития, внешние признаки и их патогенез. Исходы (физиологическое и патологическое значение). Под венозной гиперемией(ВГ) понимают увеличение кровенаполнения органа или ткани и уменьшение протекающей через него крови , вызванное затруднением ее оттока по венам. Различают общую (при сердечной недостаточности) и местную (при затруднении тока крови по определённому венозному сосуду) гиперемию. Общую застойную гиперемию подразделяют на острую (при синдроме острой сердечной недостаточности) и хроническую (при хронической сердечной недостаточности).Признаками венозной гиперемии являются понижение температуры, синюшность (цианоз) кожи и слизистых оболочек, что связано с заполнением поверхностно расположенных сосудов кровью, содержащей восстановленный гемоглобин. Цианотическая окраска более заметна в периферических частях тела — на губах, носу (акроцианоз), кончиках пальцев. В выраженных случаях цианоз сочетается с отеком жировой клетчатки и водянкой полостей. В тканях отмечают плазматическое пропитывание (плазморрагия), отек стромы, замедление и остановку кровотока в микрососудах, множественные кровоизлияния диапедезного характера.

1. Цвет органа (ткани) становится синеватым из-за увеличения количества в крови восстановленного гемоглобина.

2. Снижение температуры ткани обусловлено уменьшением притока крови и снижением интенсивности метаболических процессов. Во внутренних органах снижения температуры не наблюдается.

3. Нарушение функции ткани вследствие уменьшения поступления кислорода, питательных веществ, накопления метаболитов и протонирования среды (ацидоз).

4. Отек ткани из-за повышенного образования тканевой жидкости.

Длительно существующая венозная гиперемия вызывает дистрофические, а затем атрофические изменения паренхиматозных элементов органа/ткани с постепенным разрастанием соединительной ткани — склероз и фиброз.

Причины развития венозной гиперемии:

— закупорка вен эмболом или тромбом;

— сдавление рубцом, опухолью или увеличенной маткой;

— резкое повышение гидростатического и тканевого давления;

— конституционная слабость эластического аппарата вен и пониженный тонус их стенок;

— ежедневное длительное пребывание в вертикальном положении (издержки профессий);

— ослабление работы правого желудочка сердца;

— уменьшение присасывающего действия грудной клетки;

— затруднение кровотока в малом круге кровообращения.

Продолжительный застой крови в венах приводит к изменениям, атрофии и гибели функциональных элементов стенок вен. Одновременно с этим в очаге венозной гиперемии происходит заместительное разрастание соединительной ткани (например, цирроз печени при недостаточности работы сердца, вызванной венозным застоем).

Патогенез венозной гиперемии .

Начальным звеном развития венозной гиперемии является затруднение оттока крови от ткани или органа. Однако венозная система имеет хорошо развитые анастомозы, поэтому закупорка вен часто не сопровождается изменением венозного давления пли оно повышается незначительно и ненадолго. Лишь при недостаточном развитии коллатералей закупорка вен приводит к значительному повышению венозного давления. Повышение венозного давления обусловливает уменьшение артериовенозной разности давления и замедление кровотока в капиллярах. Для венозной гиперемии характерно значительное расширение капилляров. Диаметр капилляров может достигать размера венул. Это объясняется не только повышением внутрикапиллярного давления, но и изменением стенок капилляров, вернее той соединительной ткани, которая их окружает и является опорной для капилляров. При этом расширяются преимущественно венозные отделы капилляров, так как они вообще отличаются большей растяжимостью, чем их артериальные отделы. В области венозного застоя благодаря замедлению тока крови происходит более интенсивная отдача 02 тканям и более интенсивное поступление С02 из тканей в кровь — возникает гипоксемия и гиперкапния. Орган или ткань приобретает синюшный оттенок — цианоз, что объясняется явлением флюороконтраста: темно-вишневый цвет восстановленного гемоглобина, просвечивая через тонкий слой эпидермиса, приобретает голубоватый оттенок. Нарушение окислительных процессов обусловливает понижение тепло-производства, усиление теплоотдачи и понижение температуры в области застоя крови. В тканях при венозном застое увеличивается содержание воды, возникает отек, развитие которого связано с возрастающим давлением в капиллярах и венах, с повышением проницаемости стенок сосудов и изменениями коллоидно-осмотического давления крови и тканей.

Читайте также:  Инфекции с трансмиссивным механизмом передачи

Исход и значение венозной гиперемии могут быть самыми разными . В результате растяжения стенок вен , гипертрофии их мышечного слоя, разрастания в них соединительной ткани могут развиваться следующие нарушения (разной интенсивности) в очаге гиперемии: склеротические изменения стенок вен, варикозное расширение вен, лимфатический застой, гипоксия и гиперкапния, ацидоз, прогрессирующие нарушения функций ткани и даже некроз. Венозную гиперемию именуют также пассивной или застойной гиперемией.

Стаз (от грея, stasis – стояние) – замедление и остановка тока крови в капиллярах, мелких артериях и венах. Различают:

® истинный (капиллярный) стаз, возникающий вследствие патологических изменений в капиллярах или нарушения реологических свойств крови,

® ишемический – вследствие полного прекращения притока крови из соответствующих артерий в капиллярную сеть.

Венозный и ишемический стазы являются следствием простого замедления и остановки кровотока. Эти состояния возникают по тем же причинам, что и венозная гиперемия и ишемия. Венозный стаз может быть результатом сдавления вен, закупорки их тромбом или эмболом, а ишемический – следствием спазма, сдавления или закупорки артерий. Устранение причины стаза ведет к восстановлению нормального кровотока. Напротив, прогрессирование ишемического и венозного стазов способствует развитию истинного.

При истинном стазе столб крови в капиллярах и мелких венах становится неподвижным, кровь гомогенизируется, эритроциты набухают и теряют значительную часть своего пигмента. Плазма вместе с освободившимся гемоглобином выходит за пределы сосудистой стенки. В тканях очага капиллярного стаза отмечаются признаки резкого нарушения питания, омертвение.

Причиной истинногостаза могут быть физические (холод, тепло), химические (яды, концентрированный раствор натрия хлорида и других солей, скипидар, горчичное и кротоновое масло) и биологические (токсины микроорганизмов) факторы.

Механизм развития истинного стаза объясняется внутрикапиллярной агрегацией эритроцитов, т. е. их склеиванием и образованием конгломератов, затрудняющих кровоток. Агрегация возникает в результате изменения физических свойств плазмолеммы эритроцитов под непосредственным действием факторов, проникающих внутрь капиллярного сосуда. При электронно-микроскопическом изучении феномена агрегации эритроцитов оказалось, что их поверхность, гладкая в нормальных условиях, становится при усиленной агрегации неровной, «пушистой».

В патогенезе истинного стаза важное значение имеет замедление кровотока в капиллярных сосудах вследствие сгущения крови. Особое значение в механизме стаза отводится биологически активным веществам (серотонин, брадикинин, гистамин), а также ацидотическому сдвигу тканевой реакции среды и ее коллоидному состоянию.

В результате отмечается повышение проницаемости сосудистой, ведущее к сгущению крови, замедлению кровотока, агрегации эритроцитов и, как следствие, – стазу.

Особенно важным является выход в ткани плазменных альбуминов, способствующих понижению отрицательного заряда эритроцитов, что может сопровождаться выпадением их из взвешенного состояния.

Последствия стаза: при быстром устранении причины стаза ток крови в сосудах микроциркуляторного русла восстанавливается и в тканях не развивается каких-либо существенных изменений. Длительный стаз приводит к развитию дистрофических изменений в тканях, нередко — к гибели участка ткани или органа.

«Сладж»-феномен – прилипание друг к другу форменных элементов крови и повышение вязкости крови, что затрудняет ее перфузию через микрососуды. Возникает при заболеваниях, сопровождающихся увеличением в крови фибриногена и глобулинов и снижением содержания альбуминов (сахарный диабет, миеломная болезнь, ишемическая болезнь сердца), при гипотермии, всех видах шока, при раздавливании тканей, при ожогах и обморожениях, при отравлении мышьяком, эфиром, бензолом и т. д., при жировой эмболии и так далее.

Сладж может быть обратимым и необратимым в зависимости от характера воздействия.

Патогенез сладж-синдрома: процесс формирования агрегатов клеток крови имеет определенную последовательность. В первые минуты после повреждения в капиллярах и венулах образуются агрегаты из тромбоцитов и хиломикронов — крупных липидных частиц, поступающих в кровь из лимфы кишок. Они плотно фиксируются к стенке микрососуда с образованием «белого» тромба или уносятся в другие отделы сосудистой системы к новым очагам тромбообразования. В первые часы после повреждения в результате снижения скорости кровотока в венулах и артериолах образуются эритроцитарные агрегаты.

Последствия агрегации эритроцитов приводят к нарушению микроциркуляции, а затем нарушению метаболизма и функций органов и систем.

Капилляротрофическая недостаточность — состояние, характеризующееся нарушением крово- и лимфообращения в сосудах микроциркуляторного русла, расстройствами транспорта жидкости и форменных элементов крови через стенки микрососудов, замедлением оттока межклеточной жидкости и нарушениями обмена веществ в тканях и органах. В результате комплекса указанных изменений развиваются различные варианты дистрофий, нарушаются пластические процессы в тканях, расстраивается жизнедеятельность органов и организма в целом.

9. Типовые расстройства лимфообразования и лимфообращения: механическая, динамическая, резорбционная недостаточность, их острые и хронические проявления. Диагностика расстройств лимфодинамики.

Под недостаточностью лимфатической системы (лимфообращения) следует понимать состояние, при котором лимфатические сосуды не выполняют свою основную функцию – осуществление постоянного и эффективного дренажа интерстиция (межтканевой жидкости).

Различают следующие формы недостаточности лимфообращения.

1. Механическая недостаточность. При данной форме течение лимфы затруднено в связи с наличием органических (сдавление опухолью, рубцом, экстирпация лимфатических узлов и сосудов, облитерация лимфатических сосудов при их воспалении, тромбозе и др.) или функциональных причин (повышение давления в магистральных венозных сосудах, спазм лимфатических сосудов, недостаточность клапанов лимфатических сосудов, прекращение мышечных сокращений – «акинетическая недостаточность»).

2. Динамическая недостаточность (объем транссудации межтканевой жидкости превышает возможность лимфатической системы обеспечивать эффективный дренаж межуточной ткани).

3. Резорбционная недостаточность, обусловленная структурными изменениями межуточной ткани, накоплением белков и осаждением их патологических видов в интерстиции и др.

Основными клиническими и патофизиологическими проявлениями недостаточности лимфообращения:

в острой стадии являются отек, накопление белков и продуктов их распада в межуточной ткани

в хронической стадии — развитие фиброза, склероза.

При осуществлении диагностики учитываются клинические проявления и итоги специальных методов исследования лимфатической системы (томографическое исследодование, УЗИ лимфоузлов, биохимические исследования).

10. Тромбоз: определение понятия, виды тромбоза. Причины и условия образования тромба. Стадии и механизмы тромбообразования.

Тромбоз – это процесс прижизненного образованияна внутренней поверхности стенки сосудов тромбов (сгустков крови, состоящих из ее элементов). Сгустки крови могут быть пристеночными (частично уменьшают просвет сосудов) и закупоривающими. Первая разновидность тромбов чаще всего возникает в сердце и стволах магистральных сосудов, вторая – в мелких артериях и венах.

Читайте также:  Эдипальный период

В зависимости от того, какие компоненты преобладают в структуре тромба, различают белые, красные и смешанные тромбы. В первом случае тромб образуют тромбоциты, лейкоциты, а также небольшое количество белков плазмы; во втором – эритроциты, скрепленные нитями фибрина; смешанные тромбы представляют собой чередующиеся белые и красные слои.

Различают венозный и артериальный тромбоз в зависимости от локализации тромбообразования.

Тромбоз вен — это образование тромбов внутри вен. Чаще всего этот процесс затрагивает вены на ногах, например бедренную вену. Важную роль в формировании тромбов глубоких вен играют три фактора: скорость кровотока, состояние сосудистой стенки и вязкость крови. Классические признаки тромбоза глубоких вен — это отек, боль и покраснение пораженного участка.

Артериальный тромбоз — это формирование тромба в артерии. В большинстве случаев артериальный тромбоз сопровождает атеросклеротические бляшки, и поэтому называется атеротромбоз. Ещё одна распространенная причина артериального тромбоза — фибрилляция предсердий, что приводит к нарушению кровотока. Артериальный тромбоз является основной причиной артериальной эмболии, что потенциально угрожает инфарктом любому органу.

Еще с прошлого столетия сформировалось четкое представление об основных причинах тромбообразования в виде триады Вирхова.

1. Повреждение сосудистой стенки, возникающее под действием физических (механическая травма, электрический ток), химических (NaCl, FeCl3, HgCl2, AgNO3) и биологических (эндотоксины микроорганизмов) факторов в результате нарушения ее питания и метаболизма.

2. Нарушение активности свертывающей и противосвертывающей системы крови и сосудистой стенки. Повышение активности свертывающей системы крови вследствие повышения в ней концентрации прокоагулянтов (тромбин, тромбопластин), как и понижение активности противосвертывающей (уменьшение содержания в крови антикоагулянтов или увеличение активности их ингибиторов), в том числе фибринолитической, как правило, приводит к внутрисосудистому свертыванию крови (ВССК) и тромбозу.

3. Замедление кровотока и его нарушения (завихрения в области аневризмы). Этот фактор, вероятно, имеет меньшее значение, однако он позволяет объяснить, почему в венах тромбы образуются в пять раз чаще, чем в артериях, в венах нижних конечностей – в 3 раза чаще, чем в венах верхних конечностей.

Процесс тромбообразования включает две фазы:

— клеточная фаза — фаза адгезии, агрегации и агглютинации тромбоцитов,

— плазматическая фаза свертывания — фаза коагуляции.

Физико-химическая сущность клеточной фазы (первичный или сосудисто-тромбоцитарный гемостаз) заключается в изменении электрического потенциала сосудистой стенки, заряда тромбоцитов и других клеток крови, повышении адгезивно-агрегационной способности тромбоцитов, вызывающих их оседание на поврежденной («чужеродной») поверхности внутренней оболочки сосудов (адгезия) и «прилипание» друг к другу (агрегация).

По современным представлениям, в поврежденных участках сосудов и тканей основным механизмом адгезии и агрегации тромбоцитов являются понижение их отрицательного заряда вследствие уменьшения содержания АТФ и увеличения АДФ. Кроме этого в тромбоцитах снижается синтез ПГІ2 (простациклина) и повышается синтез в тромбоцитах ПГД2, ПГН2, тромбоксана А2, ФАТ (фактора агрегации тромбоцитов). Последние, в особенности тромбоксан А2, в противоположность простациклину являются мощными инициаторами агрегации тромбоцитов. Все это приводит к адгезии и агрегации тромбоцитов. Определенное участие в процессах адгезии и агрегации тромбоцитов принимают и плазменные факторы свертывания крови (фибриноген, факторы VIII, XIII).

Важно отметить, что на этапе необратимой агрегации из тромбоцитов в кровь выбрасывается дополнительное количество АДФ, серотонина, адреналина, норадреналина и других биологически активных веществ. Процесс, таким образом, приобретает характер порочного замкнутого круга.

Необратимые изменения тромбоцитов наступают через 2 – 3 мин с момента повреждения внутренней оболочки сосудов. При этом наблюдаются расширение их цитоплазмы, появление множественных псевдоподий, потеря тромбоцитарных гранул, прилипание лейкоцитов и образование на их поверхности фибриновых волокон, способствующих образованию первичной тромбоцитной пробки. Последующая дезинтеграция распространяется в глубь массы, чему способствует активация аутолитических ферментов, повышение проницаемости и растворение плазматических мембран. В результате создаются условия для повышенного проникновения из сыворотки крови в тромбоциты кальция, активации в них Са 2+ -зависимой АТФазы, дальнейшего сдвига соотношения АТФ/АДФ в сторону увеличения АДФ и, как следствие, дальнейшего и прогрессирующего усиления адгезии и агрегации.

С момента распада тромбоцитов и выхода тромбоцитарных факторов свертывания крови в окружающую среду начинается следующий этап тромбоза – плазматическая фаза (фаза коагуляции крови). Физико-химическая и биохимическая сущность этой фазы заключается в нескольких последовательных превращениях по типу профермент-фермент. Некоторые из этих превращений имеют истинную ферментативную природу.

На первом этапе фазы коагуляции крови происходит активация тромбопластина ткани и крови с переводом их в активный внешний и внутренний тромбопластин. Внешний тромбопластин образуется при взаимодействии тканевых и плазменных компонентов системы свертывания крови. Кровяной, или внутренний, тромбопластин (фактор 3 тромбоцитов) образуется из тромбоцитного протромбопластина при взаимодействии факторов свертывания плазмы.

На втором этапе образуется активный тромбин. Под действием протеолитического фермента тромбопластина превращение протромбина с образованием тромбина – высокоспецифичного протеолитического фермента.

На третьем этапе под влиянием тромбина осуществляется превращение фибриногена в фибрин с образованием сгустка. В последующем межмолекулярные водородные связи в фибрине-полимере становятся еще более прочными под действием фибринстабилизирующего фактора плазмы крови.

Фибрин в виде рыхло или компактно расположенных нитей представляет собой основную массу тромба. В ячейках образованной сети располагаются клетки крови (агрегированные тромбоциты, скопления лейкоцитов и эритроцитов).

На заключительном этапе свертывания крови под действием тромбастенина (ретрактозима), который выделяется из тромбоцитов, наступает сокращение фибриновых волокон. Происходит сжатие (ретракция) и уплотнение сгустка.

Последствия тромбоза могут быть различными. Учитывая его значение как кровоостанавливающего механизма при острой травме, сопровождающейся кровотечением, тромбоз следует рассматривать с общебиологических позиций как приспособительное явление.

В то же время тромбообразование при различных заболеваниях (атеросклероз, облитерирующий эндартериит, сахарный диабет и др.) может сопровождаться тяжелыми осложнениями, вызванными острым нарушением кровообращения в зоне тромбированного сосуда (ишемия при тромбозе артерий, застой крови при тромбозе вен).

Развитие некроза (инфаркта, гангрены) в бассейне тромбированного, лишенного коллатералей сосуда – конечный этап тромбоза. Особенно велика роль тромбоза венечных артерий в развитии инфаркта миокарда.

Исходом тромбоза могут быть асептическое (ферментативное, аутолитическое) расплавление, организация (рассасывание с замещением соединительной тканью), реканализация, септическое (гнойное) расплавление. Последнее особенно опасно, так как способствует септикопиемии и образованию множественных абсцессов в различных органах.

Последнее изменение этой страницы: 2019-08-19; Нарушение авторского права страницы

Ссылка на основную публикацию
Слабые связки суставов у ребенка
Amway , 18 декабря 2019 Костно-мышечная система человеческого организма – это кости, мышцы, суставы, связки, сухожилия и хрящи. Крепкие кости...
Скрининг на синдром дауна при беременности
Бюджетное учреждение здравоохранения Информация о порядках оказания медицинской помощи и стандартах медицинской помощи Контакты контролирующих организаций Сестринская служба О сестринской...
Скрипит колено при движении
Наверняка многие замечали, что время от времени при выполнении определенных действий или физических нагрузок скрипят колени. Скрип коленных суставов может...
Слабые сосуды в носу у ребенка лечение
Порой человеку бывает достаточно только несколько раз чихнуть, высморкаться или просто сильно потереть нос для того, чтобы у него началось...
Adblock detector